Summary:Norepinephrine (NE) concentrations were measured in 15 discrete areas of the central nervous system of two types of genetically epilepsy‐prone rats (GEPRs) and in nonepileptic controls. Both moderate‐seizure (GEPR‐3) and severe‐seizure (GEPR‐9) animals had extensive abnormalities in brain NE concentration. Deficits of equal magnitude in GEPR‐3 s and GEPR‐9s were found in the spinal cord, midbrain minus the inferior colliculus, inferior colliculus, hypothalamus, amygdala, hippocampus, occipital + parietal cortex, frontal cortex, and olfactory septum. Because both types of GEPRs share these deficits and share seizure susceptibility, we hypothesize that these areas are candidates for regulation of seizure susceptibility in GEPRs. In addition, because GEPR‐9s have more severe seizures than GEPR‐3s and because GEPR‐9s had greater NE deficits in several brain areas (cerebellum, pons‐medulla, thalamus, and possibly the temporal cortex and olfactory bulbs), we hypothesize that these areas may be important in regulation of seizure severity in GEPRs. All animals used in these experiments had been protected from seizure‐provoking stimuli and were naive to seizures. Because the abnormalities in NE concentration were present in seizure‐predisposed animals that were protected from seizures, we conclude that these abnormalities are important components of the seizure‐predisposition characteristic of GEPRs and do not result from seizure experience.RÉSUMÉLes concentrations de noradrénaline ont été mesurées au niveau de quinze régions du système nerveux chez deux types de rats génétiquement prédisposés a l'épilepsie (GEPR) et chez des contrôles non épileptiques. Les animaux présentant des crises modérées (GEPR‐3) et des crises sévères (GEPR‐9) présentaient des modifications prononcées de la concentration cérébrate de noradrénaline. Les déficits, de grandeur égale dans le groupe GEPR‐3s et GEPR‐9s, ont été constatés au niveau de la moëlle épinière, du tronc cérébral (en dehors du colliculus inférieur), du colliculus inférieur, de 1'hypothalamus, de l'amygdale, de l'hippocampe, du cortex occipito‐pariétal, du cortex frontal et du septum olfactif. Comme les deux types GEPR partagent ces déficits et partagent également leur susceptibilité aux crises, les auteurs émettent l'hypothèse que ces régions peuventêtre considers comme régulant la susceptibilié aux crises chez les rats GEPR. De plus, comme les GEPR‐9s présentent des crises plus sévéres que les GEPR‐3s, et comme les GEPR‐9s ont des déficits en noradrénaline plus prononcés au niveau de différentes régions cérébrales (cervelet, protubérance et bulbe, thalamus, possiblement également au niveau du cortex temporal et bulbe olfactif) les auteurs émettent l'hypothèse que ces regions peuvent être importantes dans la régulation de la sévérité des crises chez les rats GEPR. Tous les animaux utilisés dans ces expérimentations avaient été protégés vis à vis des stimuli effacaces, et n'avaient pas présenté préalablement de crise. En raison de la presence d'anomalies des concentrations de noradrénaline chez des animaux prédisposés aux crises mais protégés vis à vis des stimuli efficaces les auteurs concluent que ces modifications sont des composantes importantes de la prédisposition épileptique caractéristique des rats GEPR, et ne résultent pas de la survenue antérieure de crises.RESUMENSe han medido las concentraciones de Norepinefrina en 15 áreas discretas del Sistema Nervioso Central de 2 tipos de ratas genéticamente susceptibles a padecer epilepsia (GEPRs) y en controles no epilépticos. Ambos tipos de animales, con ataques moderados (GEPR‐3) y con ataques severos (GEPR‐9) mostraron abundantes anormalidades en las concentraciones cerebrates de Norepinefrina. Defectos de igual magnitud se encontraron en la médula espinal, el meséncefalo menos el colículo inferior, el hipotálamo, la amígdala, el hipocampo, la corteza occipital‐parietal, la corteza frontal y el septum olfatorio en ratas GEPR‐3s y GEPR‐9s. Puesto que los 2 tipos de GEPRs comparten estos déficits y también la susceptibilidad a ataques, hemos propeusto que estas áreas son candidatas para la regulación de la susceptibilidad de ataques en las GEPRs. Además, puesto que las GEPR‐9s tienen ataques más severos que las GEPR‐3s y puesto que las GEPR‐9s muestran déficits de Norepinefrina más importantes en varias áreas cerebrates, cerebelo, protuberancia y bulbo, tálamo y, posiblemente, la corteza temporal y los bulbos olfactonos, hemos también propuesto que estas áreas pueden ser importantes en la regulación de la severidad de los ataques en las GEPRs. Todos los animales utilizados en estos experimentos habían sido protegidos con estímulos que provocan ataques y eran naive para ataques. Puesto que las anormalidades en las concentraciones de Norepinefrina aparecieron en animales que estaban predispuestos a ataques y a la vez protegidos para ataques, concluí