Summary:We report that extracellular application of cesium (Cs+, 3 mM) potentiated the epileptiform discharge evoked by GABAA‐receptor antagonist bicuculline methiodide (BMI 50 μ.M) in rat neocortical slices maintained in vitro. Cs+changed BMI‐induced epileptiform burst of a few hundred milliseconds evoked by extracellular focal stimuli into epileptiform discharge only a few seconds long (1.8‐7 s). Moreover, Cs+induced the appearance of spontaneously occurring epileptiform activities (0.038‐0.15 Hz). Simultaneous intracellular/extracellular recordings indicated that each intracellular epileptiform burst was correlated with a field discharge. Variation of the membrane potential modified only the amplitude of the epileptiform burst and did not alter its frequency of occurrence, indicating that each discharge was a synchronous population event. The epileptiform discharges were not blocked by the JV‐methyl‐D‐aspartate (NMDA) receptor antagonist 3‐((±)‐2‐carboxypiperazin‐4‐yl)‐propyl‐1‐phosphonic acid (CPP 5–10 μ M). In contrast, the non‐NMDA receptor antagonist 6‐cyano‐7‐nitroquinoxaline‐2,3‐dione (CNQX 0.5‐5 μM) greatly reduced the duration of each epileptiform discharge by abolishing its afterdis‐charges in a concentration‐dependent manner. This reduction in duration was accompanied by an increase in frequency of occurrence, however. After blockade of non‐NMDA receptors with CNQX, a CPP‐sensitive spontaneous discharge could be observed. These findings indicate that the inorganic cation Cs+applied extracellu‐larly can induce spontaneously occurring epileptiform activities in BMI‐treated neocortical slices. In addition, receptors of excitatory amino acids play a major role in synchronizing this type of Cs+/BMI‐induced spontaneous epileptiform activities.RÉSUMÉLes auteurs rapportent que ľapplication extracellulaire de césium (Cs +, 3 mM) potentialise la décharge épileptique provo‐quée par ľantagoniste des récepteurs GABA, le BMI (50 mM) au niveau de coupes de néocortex de rat in vitro. Le césium a modifyé les décharges épileptiques induites par BMI et durant quelques centaines de millisecondes, provoquées par des stimuli focaux extracellulaires, et en a fait une décharge épileptique durant plusieurs secondes (de 1.8 à 7.0 sec). De plus, le césium a induit ľapparition d'activités épileptiques spontanées (de 0.038 a 0.15 Hz). Des enregistrements intra et extracellulaires simultanés ont indiqué que chaque décharge épileptique intracellular était corrétée avec une décharge de champ. La variation du po‐tentiel de membrane ne modifiait que ľamplitude de la décharge épileptique, et ne changeait pas sa fréquence de survenue. Ceci indique que chaque décharge était un événement synchrone de population. Les décharges épileptiques n'ont pas été bloquées par ľantagoniste du récepteur NMDA, le CPP (5 à 10 mM). En revanche, ľantagoniste des récepteurs non‐NMDA, le CNQX (0.5 à 5 mM), a réduit de façon importante la durée de chaque décharge épileptique, en abolissant les post‐décharges de façon dépendante de la concentration. Cette réduction de durée était cependant accompagnée d'une augmentation de fréquence de survenue. Aprés blocage des récepteurs non‐NMDA par le CNQX, une décharge spontanée sensible au CPP pouvait être observée. Ces constatations indiquent que le cation anorganique Cs +, lorsqu'il est appliqué en extracellulaire, peut induire des activités épileptiques spontanées sur des coupes néocorticales traitées par BMI. De plus, les récepte