Summary:In previous studies of experimental and human epilepsy, defects have been shown in the 7‐amino‐butyric acid (GABA) receptors. We further investigated the role of the GABA/benzodiazepine/picrotoxinin receptor complex in the epileptic focus and also in other regions of the rat brain. The focus was induced by cobalt implantation to the right motor cortex, and the brains were dissected 16–19 days after the operation. Benzodiazepine (using [3H]flunitrazepam as a ligand; FLU), GABA [3H]muscimol; MUS), and picrotoxinin ([35SJt‐bu‐tylbicyclophosphorothionate; TBPS) receptor bindings were measured in different brain areas and the values were compared with glass‐implanted controls. In the focal area, the specific receptor binding decreased in the order TBPS; FLU; MUS. In the perifocal area only TBPS binding decreased, and Scatchard analysis showed a decrease in the number of binding sites (p<0.05) without any effect on binding affinity. No change was seen in the binding characteristics of the other areas studied. According to our results, in cobalt‐induced epilepsy the GABA/benzodiazepine/picrotoxinin receptor complex is modulated in the focal area; this may lead to a defect in chloride conductance, which in turn induces disturbed control of neuronal activity in the epileptic focus.RÉSUMÉUn déficit des récepteurs du GABA a été démontre én épilep‐tologie humaine et expérimental. Nous avons poursuivi ľétude du complexe récepteur GABA/benzodiazépine/picrotoxinine au niveau du foyer épileptique et au niveau ďon;autres zones du cer‐veau de rat. Le foyer a été induit par 1'implantation de Cobalt dans le cortex moteur droit, et les cerveaux analyses 16 a 19 jours après ľintervention. La liaison au récepteur des benzodiazepines a étéétudiée avec comme ligand le H3‐flunitrazépam (FLU), celle du GABA avec le H3‐muscimol (MUS), celle de la picrotoxinine avec le S35‐t‐butylbicyclophosphorothionate (TBPS) au niveau de differentes zones cérébrales, et les valeurs constatees ont été comparées à celles observées chez les ani‐maux contrôles implantés avec du verre. Au niveau du foyer, la liaison spécifique au récepteur a été diminuée, dans ľordre sui‐vant: TBPS; FLU; MUS. Dans la région périfocale, seule la liaison du TBPS a été diminuée, et ľanalyse selon le Scatchard a montré une diminution du nombre de sites de liaison (p<0.05) sans effet sur ľaffinité de la liaison. Nous n'avons pas constaté de modification des caractéristiques de liaison au niveau des autres régions étudiées. Ďon;après nos résultats, dans ľépilepsie au cobalt, le complexe récepteur GABA/benzodiazépine/picro‐toxinine est modulé au niveau du foyer; ceci peut avoir comme conséquence une modification de la conductance du chlore,