摘要:

This clinical study was undertaken to shed further light upon the occurrence and pathogenesis of craniotabes, which has been known in the literature for more than a century by, among others, the following names: craniomalacia, cranial softening, vertex softening, osteoporosis, and Kuppen‐weichschädel.SummaryThe author has examined 1541 newborn infants in regard to the occurrence of congenital craniotabes. In deliveries free of complications and with cephalic presentation this sign was found in 24.2 per cent of infants born of primiparae and in 10.8 per cent of infants of multiparae. Of 100 breech‐born infants only one had congenital craniotabes. Congenital craniotabes has been more often found on the right side of the head than on the left, and it has most frequently appeared on the side of the skull which, during delivery, is pressing against the symphysis. There was no difference of sex. Two hundred and seventy‐four infants have been observed also during the first year. Of these, 17.2 per cent have had congenital craniotabes and 22.3 per cent postnatal craniotabes. These two forms of craniotabes show a difference in localization in so far that the postnatal type is localized farther back in the parietal bones. The author maintains that the cause of congenital as well as postnatal craniotabes in this study is a mechanical pressure on the skull, and he does not find any criterion for a rachitic aetiology. On the other hand, postnatal craniotabes may certainly also often be found in conjunction with rickets.Craniotabès non‐rachitique.L'auteur a examiné 1541 nouveau‐nés, quant à l'existence éventuelle d'un craniotabes. Dans les naissances exemptes de toute complication, avec présentation cépha‐lique, le craniotabes a été décelé chez 24,2 % des enfants nés de primipares et 10,8 % des enfants de multipares. Sur 100 présentations du siège un cas seulement de craniotabes fut observé. Le craniotabes congénital a été observé plus souvent sur le côté droit de la tête que sur le gauche et le plus souvent sur le côté du crâne qui appuyait sur la symphyse pendant la délivrance. On n'a relevé aucune différence en rapport avec le sexe. 270 enfants ont également été suivis au cours de la première année. 17,2 % de ceux‐ci avaient un craniotabès congénital et 22,3 % un craniotabes acquis après la naissance. Ces deux formes de craniotabes montrent une différence de localisation: le type acquis se localise plus en arrière sur les pariétaux. L'auteur affirme que, dans cette étude, la cause du craniotabes aussi bien acquis que congénital réside dans une pression sur le crâne et ne relèvent aucune étiologie rachitique. D'autre part, le craniotabes acquis peut certainement être trouvé aussi souvent en association avec le rachitisme.Nichtrachitische Craniotabes.Der Verf. hat 1541 Neugeborene mit Hinblick auf das Auftreten von kongenitaler Craniotabes untersucht. Bei komplikationsloser Entbindung und Kopflage wurde diese Erscheinung in 24,2 % der Kinder von Primaparae und in 10,8 % der Kinder von Multiparae beobachtet. Von 100 in Steisslage geborenen Kindern hatte nur eines kongenitale Craniotabes. Kongenitale Craniotabes ist öfters auf der rechten Kopf‐seite als auf der linken gefunden worden und trat am häufigsten an der Seite des Schädels auf, welcher während der Entbindung gegen die Symphyse drückt. Ge‐schlechtlich trat kein Unterschied auf. 270 Kinder sind ebenfalls während des ersten Lebensjahres beobachtet worden. 17,2% von diesen haben kongenitale Craniotabes gehabt, und 22,3 % postnatale Craniotabes. Diese zwei Formen der Craniotabes zeigen unterschiedliche Lokalisation insofern als der postnatale Typ weiter rückwärts in den parietalen Knochen lokalisiert ist. Der Verf. behauptet, dass die Ursache sowohl der kongenitalen als auch der postnatalen Craniotabes in dieser Untersuchung einen mechanischen Druck auf den Schädel darstellt, und er findet kein Kriterium fur eine rachitische Ätiologie. Auf der anderen Seite kann doch postnatale Craniotabes sicher‐lich auch oft im Zusammenhang mit Rachitis gefunden werden.Craneotabes no raquitico.El autor ha examinado 1541 recién nacidos con el fin de determinar la presencia de craneotabes. En partos sin complicaciones y con presentación cefálica se encontre en 24,2 % de los hijos de primiparas y en 10,8 % de multiparas. En 100 nifios nacidos con presentación podálica solamente uno ténia craniotabes congénito. El craniotabes conge'nito se le ha encontrado más amenudo en el lado derecho de la cabeza que el izquierdo. Y se ha visto que es más frecuente en el lado del cráneo que, durante el parto, se apoya sobre la sínfisis púbica. No se hallaron diferencias en relación al sexo. 270 ninos fueron observados también durante el primer ano: 17,2% habian tenido craneotabes congénito, y 22,3 % postnatal. Estas dos formas de craniotabes muestran diferencias en localización de tal manera que el postnatal está localizado más hacia atrás en los huesos pariétales. El autor sostiene que la causa del congénito, asi como del craneotabes adquirido es debido a la presión sobre el cráneo, no habiendo encontrado ningun indicio favorable a una etiologia r

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Summary1) In a controlled investigation of 40 babies with three months' colic, using rigid criteria for diagnosis, 20 babies were given skopyl (methylscopolamine nitrate), and 20 were given a control substance. The babies were seen at intervals and the exact words used by the mothers to describe the effect of treatment were recorded. Only when their responses had been analysed and graded was it determined whether the babies had been given skopyl or a control substance.2) Five babies in the skopyl group and 9 in the control group were thought to be much better as a result of treatment. Nine babies in the skopyl group and 7 in the control group were “better”. Five babies in the skopyl group were thought to be worse as a result of treatment (4 much worse), as compared with none in the control group.3) The conclusion was reached that skopyl, as used in this investigation, was of no value in treatment.Traitement par le nitrate de méthylscopolamine (Skopyl).Au cours d'une étude contrôlée de 40 nourrissons atteints de «colique de 3 mois» soumis à de sévères critères de diagnostic, 20 de ces sujets reçurent «Skopyl» (nitrate de méthylscopolamine) et 20 une substance de contrôle. Les enfants furent revus régulièrement et les mots mêmes employés par la mère pour décrire l'effet du traitement furent notés. Ce n'est que quand leurs réponses eurent été analysées et cotées que l'on vérifia si les enfants avaient reçu Skopyl ou la substance témoin. 5 enfants dans le groupe Skopyl et 9 dans le groupe témoin furent considérés comme très améliorés. 9 enfants dans le groupe Skopyl et 7 dans le groupe témoin furent trouvés « mieux », 5 sujets du groupe Skopyl furent jugés plus mal après le traitement (4 beaucoup plus mal) contre aucun dans le groupe témoin.Behandlung mit Methylscopolamine Nitrate („Skopyl”).In einer kontrollierten Untersuchung von 40 Säuglingen mit 3monatlicher Kolik, wobei strenge diagnostische Kriterien verwandt wurden, erhielten 20 Säuglinge Skopyl (Methylscopolamine Nitrate) und 20 anderen wurde eine Kontrollsubstanz verab‐reicht. Die Säuglinge wurden in Zwischenräumen observiert und die exakten Worte, mit denen die Mutter den Behandlungseffekt beschreibt, aufgezeichnet. Erst als die Antworten analysiert und eingeteilt worden waren, wurde festgestellt, ob dem Säugling Skopyl oder Kontrollsubstanz verabreicht worden war. Fünf Säuglinge der Skopyl‐Gruppe und neun in der Kontrollgruppe wurden als durch den Behandlungseffekt stark verbessert angesehen. Neun Säuglinge der Skopyl‐Gruppe und sieben in der Kontrollgruppe waren verbessert. Fünf Säuglinge der Skopyl‐Gruppe wurden als durch die Behandlung verschlechtert bezeichnet (vier davon viel schlechter), gegenuber keinem in der Kontrollgruppe.Tratamiento por nitrato de metilescopolamina („Skopyl”).En una investigación controlada de 40 niños con «cólicos de tres meses», usando un criterio diagnóstico rígido, se le administró la mencionada sustancia a un grupo de 20 niños, mientras que a otro grupo de 20 se le administró una sustancia control. Los bebés fueron vistos a intervalos y se anotaron las palabras exactas de la madré al describir el efecto del tratamiento. Sólo después de haber analizado y clasificado las palabras maternas se determinó si al niño se le habia administrado skopyl o la sustancia control. Cinco niños del grupo que se le administró skopyl y nueve del grupo control se supusó que estaban mucho mejor como resultado del tratamiento. Nueve del grupo skopyl y siete del control estaban «mejor». Cinco niños del grupo skopyl se encon

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SummaryThe authors describe eight cases of nephrogenic diabetes insipidus in children, six of them studied at a hospital. Five of the cases came from four generations of a family showing a pattern typical of sex‐linked inheritance, two are brothers from another family, and the eighth is a sporadic case. These children usually showed signs of severe dehydration during the first three years of life, suffering from fever, malnutrition, and retarded physical and mental development. In two of the unequivocal cases the boys died in early childhood. There are also three boys in the large family who died in infancy from an obscure cause, and who were so situated in the family tree that there was a 50 per cent risk of their getting the disorder.The authors emphasize the importance of an early diagnosis of this sometimes very puzzling condition, because it seems to be necessary for a favorable outcome that the child be given plenty of fluid. It is suggested that a sufficient supply of fluid in the beginning may prevent the mental deficiency often present in these cases, for the deficiency is thought to be due to dehydration of the brain. The pediatrician should also impress upon the persons in charge of the boy that his incessant drinking is not a bad habit but something he must do in order to keep well.Diabète Insipide d'origine rénale, chez les enfants.Huit cas de diabète insipide d'origine rénale chez des enfants sont rapportés. Cinq de ces cas appartenaient à 4 générations d'une même famille dans laquelle le diabète insipide est transmis par la voie gynécophorique; deux étaient des frères dans une autre famille et le huitième était un cas sporadique. Ces enfants présentaient habituellement des signes de déshydratation sévère au cours des trois premières années avec fièvre, malnutrition et retard du développement physique et mental. Dans 2 des cas certains les garçons moururent dans la première enfance. Dans la famille atteinte, il y eut avissi trois garçons qui moururent enfants d'une cause obscure et qui se trouvaient à une place de l'arbre généalogique telle qu'ils avaient 50 % de risques d'être atteints de la maladie. Les auteurs insistent sur l'importance d'un diagnostic précoce de cette affection complexe, car il semble nécessaire que l'enfant reçoive beaucoup de l'eau pour évoluer favorablement. A leur avis, un apport suffisant de liquide dès le début peut empêcher la retardation mental qui se développe souvent dans ces cas; ils pensent en effet que ce déficit peut être dûà une déshydratation cérébrale. Le pédiâtre pourrait ainsi avertir les personnes qui s'occupent de l'enfant que cet apparent excès de boisson est nécessaire à sa santé.Der nephrogene Diabetes insipidus bei Kindern.Acht Fälle von nephrogenem Diabetes insipidus bei Kindern sind beschrieben. Fünf der Fälle stammen von vier Generationen einer Familie, welche ein typisches Beispiel von geschlechtsgebundener Erblichkeit zeigt, zwei Fälle sind Brüder einer anderen Familie und der achte ist ein sporadischer Fall. Diese Kinder zeigen gewôhnlich während der ersten drei Lebensjahre Symptome einer schweren Dehydration ‐ Fieber, ungenügende Nutrition und verspätete physische und psyehische Entwicklung. In zwei der unzweifelhaften Fälle starb der Knabe in frühem Kindesalter. Ebenfalls starben drei Knaben der grossen Familie im Kindesalter aus unklaren Gründen. Diese waren so im Stammbaum placiert, dass sie ein 50%iges Risiko des Krankheitsaus‐bruches liefen. Die Yerff. betonen die Wichtigkeit der Frühdiagnose bei diesem manch‐mal ràtselhaften Verhältnis, da es fur eine günstige Entwicklung notwendig erscheint, dass das Kind reichlich Flüssigkeit erhält. Ihrer Meinung nach kann eine genügende Zufuhr von Flüssigkeit zu Beginn der Krankheit dem psychischen Defizit, das oft in diesen Fällen vorkommt, vorbeugen, da sie glauben das Defizit einer Gehirn‐Dehy‐dration zuschreiben zu dürfen. Der Pädiater muss ebenfalls die Pflegeperson des Kindes darauf aufmerksam machen, dass sein unaufhörliches Trinken keine schlechte Angewohnheit ist, sondern eine Reaktion des Kindes darstellt, das Wohlbefinden auf‐rechtzuerhalten.Diabetes insípida nefrogénica en niños.Se describen 8 casos de diabètes insípida nefrogénica en niños. Cinco de ellos, provenientes de cuatro generaciones de una misma familia, muestran una clara herencia ginecofórica, otros dos son hermanos de otra familia y el octavo es un caso esporädico. Estos niños mostraron, durante los primeros años de la vida, signos de seria deshidratación fiebre, desnutrición y retraso físico y mental. Dos casos inequívocos fallecieron en la primera infancia. En esta misma familia fallecieron además de causa indeterminada 3 niños situados de tal modo en el árbol genealógico que su riesgo de padecer la affección era del 50%. Los autores destacan la importancia de un diagnóstico precoz ya que para una evolución favorable de esta afección es necesaria la administración de una gra cantidad de líquidos. Sugieren además que un adecuado aporte fluido desde el comienzo pueda prevenir el déficit mental, que a menudo presentan estos pacientes, y que podría deberse a los efectos de la deshidratación sobre el sistema nervioso central. El pediatra debe instruir a las personas a cargo d

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SummaryThree cases of fatal tuberculosis in association with BCG vaccination have been published in the literature and a case of our own is reported here. In all the cases the acid‐fast bacilli found were indistinguishable from BCG.All the cases are from Scandinavian countries and have been reported in these last few years. Three of the cases were children. The clinical course did not show any specific signs differing from those of ordinary severe tuberculous infection. The tuberculin reaction was negative in three cases and faintly positive in one.Pathologically, all the cases have many features in common, and in the three children the findings differ in several respects from those encountered in fatal tuberculosis in children caused by the usual tubercle bacilli. The picture is dominated by a widespread lymph node tuberculosis, mostly of a noncaseous type, with myriads of acid‐fast bacilli, but almost completely without nodular tissue reaction with tubercle formation and giant cells. The lungs were also severely involved and two of the pediatric cases showed a peculiar pneumonia. There were histological signs of low resistance against the infection in all the cases.The significance of the bacteriologic and pathologic findings as well as the clinical importance of these serious complications are discussed.Tuberculose mortelle suite à la vaccination au B.C.G.On a publié dans la littérature trois cas de tuberculose mortelle après une vaccination au B.C.G. et l'auteur rapporte un nouveau cas. Dans tous les cas on ne pouvait pas faire la distinction entre les bacilles acido‐résistants et le B.C.G. Tous les cas proviennent des pays Scandinaves et ont été décrits pendant ces dernières années. Trois d'entre eux étaient des enfants. L'évolution clinique ne montrait pas de signes spécifiques différents de ceux d'une infection tuberculeuse sévère ordinaire. Dans trois cas la réaction à la tuberculine était négative, dans un cas elle était faiblement positive. Du point de vue anatomo‐pathologique tous les cas se ressemblent sous de nombreux aspects. Chez les trois enfants on a trouvé des lésions différentes, sous de nombreux rapports, de celles trouvées dans la tuberculose mortelle de l'enfant causée par le bacille ordinaire de la tuberculose. L'image est dominée par une tuberculose ganglionnaire généralisée, de type en général non‐caséifié contenant des myriades de bacilles acido‐résistants; la réaction nodulaire du tissu avec formation de tubercules et de cellules géantes était cependant pratiquement absente. Les poumons étaient également fortement atteints et deux enfants présentaient une pneumonie particulière. On a trouvé dans tous les cas des signes histologiques de diminution de la résistance contre l'infection. L'auteur discute la signification de ces données bactériologiques et anatomo‐pathologiques, ainsi que l'importance clinique de ces complications sérieuses.Tödliche Tuberlculose durch BCG‐Vaccination.Drei Fälle von tödlicher Tuberkulose im Zusammenhang mit der BCG‐Vaccination sind in der Literatur berichtet worden, und ein neuer Fall wird mitgeteilt. In allen Fällen waren die gefundenen säurefesten Bazillen nicht vom BCG zu unter‐scheiden. Aile Fälle sind aus den skandinavischen Ländern und wurden in den letzten Jahren berichtet. Drei dieser Fälle waren Kinder. Der klinische Verlauf zeigte keine spezifischen Zeichen, die von denen einer gewöhnlichen, schweren tuberkulösen Infektion abweichen. Die Tuberkulinreaktion war negativ in drei Fällen und schwach positiv in einem Fall. Pathologisch gesehen fand man unter diesen Fällen viele gemeinsame Züge, und in den drei pädiatrischen Fällen weichen die Befunde in verschiedener Hinsicht von denen ab, die man bei der tödlichen, durch den gewöhnlichen Tuberkelbazillus hervorgerufenen Tuberkulose der Kinder findet. Das Bild wird von einer ausgebreiteten Lymphdrüsentuberkulose, von vorwiegend nicht‐käsigem Typ, beherrscht, mit Massen von säurefesten Bazillen, aber fast ausschliesslich ohne typische Tuberkelbildung mit Riesenzellen. Die Lungen waren auch schwer betroffen, und zwei der pädiatrischen Fälle zeigten eine besondere Art von Pneumonie. In alien Fällen fand man histologische Zeichen geringer Resistenz gegen die Infektion. Die Bedeutung der bakteriologischen und pathologischen Befunde und die klinische Bedeutung dieser ernsten Komplikationen werden diskutiert.Un caso fatal de vacunación por el BCG.Han sido publicados en la literatura tres casos fatales de tuberculosis en coneccion con vacunación por el BCG y aqui se relata un nuevo caso. En todos los casos los bacilos ácido‐resistentes encontrados eran indistinguibles de aqellos del BCG. Todos los casos provienen de los países Escendinavos y fueron relatados en estos últimos años. Tres de ellos eran niños. El curso clínico no mostró ninguna señal específica diferente de las observadas en una infecciôn tuberculosa grave del tipo habitual. La reacción a la tuberculina fué negativa en tres casos y debilmente positiva en uno. Los hallazgos patológicos tuvieron muchos aspectos en común en todos los casos y en los casos de los très niños los hallazgos fueron diferentes en varios aspectos de aquellos encontrados en la tuberculosis fatal de los niños, causada por el bacilo tuberculoso usual. El cuadro es dominado por una tuberculosis difusa de los ganglios linfáticos, de un tipo predominantemente no caseoso, con míríadas de bacilos ácido‐resistentes, mas casi enteramente sin reacción tisular nodular con formación de tubérculos y células gigantes. Los pulmones estaban también gravemente comprometidos y dos de los casos infantiles mostraron una neumonia peculiar. Habia signos histológicos de baja resistencia contra la infección en todos los casos. Se discute

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SummaryThe natural nonspecific resistance against tuberculosis is the most powerful factor for the protection against tuberculous disease and is probably the sole determinant for the development of the most frequent and, from a mortality point of view, the most important form: postprimary pulmonary tuberculosis. Specific immunity seems to have little or no influence on the degree of resistance against this disease. All those who acquire postprimary tuberculosis are bearers of specific immunity. The specific immunity produced by a tuberculous infection is stronger than the immunity after artificial BCG‐infection. Therefore, there is no reason to believe that BCG vaccination could decrease the morbidity rate of postprimary pulmonary tuberculosis any more than the specific immunity after primary tuberculous infection. The decline of tuberculous morbidity and mortality from pulmonary tuberculosis in a country, therefore, cannot be due to BCG‐mass‐vaccination.Specific immunity is more or less effective against the immediate consequences of new exogenous infections. Comparison of vaccinated and unvaccinated groups shows that the vaccinated are to a high degree protected against clinical primary tuberculosis and to a certain degree also against the early postprimary diseases: miliary tuberculosis, meningitis, pleurisy, and local progression of primary tuberculous lesions of the lungs.The increased resistance produced by BCG immunity is of the greatest value in age groups with a very low natural resistance, i.e. infants and small children, and in children who run the evident risk of being exposed to tuberculous infection. In a country with a very high tuberculous morbidity, all children are in danger of being exposed and most of them are infected; many at very early age. In such a country, the need of BCG mass‐vaccination should be emphasized and vaccination performed on all tuberculin negative children‐the sooner the better in order to protect infants and small children. In a country with a very low tuberculous morbidity, only a few children are infected by sources of infection in the home surroundings, most of them not before school‐age, i.e. at an age with high natural resistance. In such a country, the need of mass‐vaccination may be justly questioned because only a minute fraction of all vaccinated become exposed. The great majority of children have never had an opportunity to profit by BCG immunity and have thus been unnecessarily vaccinated; with all the cost and inconveniences this procedure may imply. BCG vaccination should be confined to selected groups in the population who are in danger of being infected (home contacts, nursing personnel, medical students, conscripts, etc.). The severe or fatal accidents and complications after BCG vaccination that have recently been reported from the Scandinavian countries make it still more desirable to reconsider the present principles of BCG vaccination in countries with a very low tuberculosis morbidity and mortality.Doit‐on changer les principes de la vaccination en masse au B.C.G. en Scandinavie?La résistance naturelle non‐spécifique contre la tuberculose joue le rôle le plus important dans la protection contre la tuberculose et est probablement le seul facteur déterminant du développement de la forme la plus fréquente et, du point de vue de la mortalité, la plus importante: la tuberculose pulmonaire post‐primaire. L'immunité spécifique semble n'avoir que peu ou pas d'influence sur le degré de résistance contre cette maladie. Toutes les personnes atteintes de tuberculose post‐primaire sont porteurs d'une immunité spécifique. L'immunité spécifique produite par une infection tuberculeuse est plus forte que l'immunité produite après une infection artificielle au B.C.G. C'est pourquoi, il n'y a aucune raison de croire que la vaccination au B.C.G. puisse diminuer davantage le taux de morbidité de la tuberculose pulmonaire post‐primaire que l'immunité spéfique après l'infection tuberculeuse primaire. La diminution de la morbidité par tuberculose et de la mortalité par tuberculose pulmonaire dans un pays ne peut donc pas être imputée à la vaccination en masse au B.C.G. L'immunité spécifique est plus ou moins efficace contre les suites immédiates de nouvelles infections exogènes. Une comparaison entre des groupes vaccinés et non‐vaccinés montre que les vaccinés sont généralement protégés contre la tuberculose primaire clinique et, à un certain degré aussi, contre les manifestations post‐primaires précoces de la maladie: la tuberculose miliaire, la méningite, la pleurésie et la progression locale de la tuberculose pulmonaire primaire. L'augmentation de la résistance produite par l'immunité du B.C.G. est de la plus grande utilité dans des groupes d'âge ayant une résistance naturelle très faible, c.‐à‐d. chez des nourrissons et des jeunes enfants, et chez des enfants qui courrent le risque évident d'être exposés à une infection tuberculeuse. Dans un pays à morbidité par la tuberculose très élevée, tous les enfants courrent le danger d'être exposés et la plupart d'entre eux sont contaminés, beaucoup à un très jeune âge. Dans un tel pays on devra insister sur la nécessité qu'il y a de vacciner en masse au B.C.G. et il faudra vacciner tous les enfants ayant une réaction tuberculi‐nique négative – le plus tôt sera le mieux, afin de protéger les nourrissons et les jeunes enfants. Dans un pays à morbidité par tuberculose très basse, seuls quelques enfants sont contaminés par des sources d'infection provenant des environs du logis, la plupart d'entre eux pas avant l'âge d'école, c.‐à‐d. à un âge où il existe vine forte résistance naturelle. Dans un tel pays on est en droit de se demander si une vaccination en masse est nécessaire puisque seule une très petite partie de tous les vaccinés seront exposés à l'infection. La grande majorité des enfants n'a jamais eu l'occasion de tirer profit de l'immunité par B.C.G. et ont donc été vaccinés sans nécessité, tout en occasionnant des frais et des inconvénients que ce procédé peut apporter. La vaccination au B.C.G. devrait être limitée à des groupes choisis de la population couvrant le danger d'être contaminés (contact au logis, personnel infirmier, étudiants en médecine, les conscrits, etc.). Les accidents graves ou mortels et les complications suite à une vaccination au B.C.G., décrits récemment dans les pays Scandinaves, montrent qu'il serait très souhaitable de reconsidérer les principes actuels de la vaccination au B.C.G. dans des pays à morbidité et mortalité par tuberculose très basse.Sollen Massenimpfungen mit BCG in Skandinavien fortgesetzt werden?Die natürliche unspezifische Resistenz gegen Tuberkulose ist der stärkste Faktor zum Schutz gegen tuberkulose Erkrankung und ist wahrscheinlich die einzige Déterminante für die Entwicklung der haufigsten und – vom Mortalitätsstandpunkt aus gesehen – der wichtigsten Form: der postprimären Lungentuberkulose. Spezifische Immunität scheint wenig oder gar keinen Einfluss auf den Widerstandsgrad gegen dièse Krankheit zu haben. Alle, die eine postprimäre Tuberkulose erwerben, sind Träger von unspezifischer Immunität. Die spezifische Immunität, die durch eine tuberkulöse Infektion erzeugt wird, ist stärker als diejenige nach künstlicher BCG‐Infektion. Deshalb besteht kein Grund anzunehmen, dass BCG‐Impfung die Morbiditätszahl der postprimären Lungentuberkulose mehr herabsetzen könnte, als es die spezifische Immunität nach primärer tuberkulöser Infektion vermag. Der Rückgang von Morbidität und Mortalität der pulmonären Tuberkulose in einem Land kann deshalb nicht der BCG‐Massenimpfung zugeschrieben werden. Spezifische Immunität ist mehr oder weniger effektiv gegen die sofortigen Folgen einer neuen exogenen Infektion. Ein Vergleich zwischen geimpften und nichtgeimpften Gruppen zeigt, dass die Geimpften zu einem hohen Grade gegen klinisch auftretende primäre Tuberkulose und zu einem gewissen Grade ebenfalls gegen die frühen postprimären Erkteigerung besitzt ihren grössten Wert in Altersgruppen mit sehr geringer natürlicher Resistenz, d.h. bei Säuglingen und Kleinkindern sowie bei Kindern, die einem ausgesprochenen Risiko der tuberkulösen Infektion ausgesetzt sind. In einem Land mit sehr hoher Tuberkulosemorbidität besteht für alle Kinder eine Ansteckungsgefahr, und die meisten von ihnen sind infiziert, viele in sehr frühem Alter. In solch einem Land sollte die Notwendigkeit einer BCG‐Massenimpfung hervorgehoben werden und eine Impfung bei allen tuberculin‐negativen Kindern durchgeführt werden—je früher, desto besser, um Säuglinge und Kleinkinder zu schützen. In einem Land mit sehr niedriger Tuberkulosemorbidität aber werden nur wenige Kinder auf dem Wege der Infektion im Familienkreis angesteckt, die meisten im Schulalter, d.h. in einem Alter mit hoher natürlicher Resistenz. In einem solchen Lande kann die Notwendigkeit einer Massenimpfung in der Tat diskutiert werden, da ja nur ein geringer Anteil aller Geimpften angesteckt wird. Die grosse Majorität der Kinder hat niemals Gelegenheit gehabt, von der BCG‐Immunität zu profitieren und ist damit unnötig geimpft worden, mit all den Kosten und Umständen, die eine solche Prozedur mit sich bringt. BCG‐Impfung sollte in ausgewählten Bevölkerungsgruppen, welche einer Infektionsgefahr ausgesetzt sind (Infektionsquelle im Familienkreis, Pflegepersonal, Medizinstudenten, Kasernierte usw.) ausgeführt werden. Die schweren oder fatalen Zwischenfälle und Komplikationen nach BCG‐Vaccination, die kürzlich von den skandinavischen Ländern mitgeteilt wurden, machen es noch mehr wünschenswert, die augenblicklichen Prinzipien der BCG‐Impfung in Ländern mit sehr niedriger tuberkulöser Morbidität und Mortalität einer Überprüfung zu unterziehen.¿Debe interrumpirse en Escandinavia la vacunacion en masa con BCG?La natural resistencia inespecifica contra la tuberculosis es el factor más importante para la protección contra esta enfermedad, y es probablemente la única determinante del desarrollo de la más frecuente, y desde el punto de vista mortalidad, más importante de sus formas: la tuberculosis pulmonar postprimaria. La inmunidad específica parece tener poca o ninguna influencia en el grado de resistencia contra esta enfermedad. Todos aquellos que adquieren una tuberculosis postprimaria son portadores de inmunidad específica. La inmunidad específica producida por una infección bacilar es más fuerte que aquella adquirida después de una artificial infección BCG. Por esto, no hay razón para creer que la vacunación BCG pueda disminuír la tasa de morbilidad por tuberculosis pulmonar postprimaria más que la inmunidad específica conferida por una infeeción primaria. La declinación de la mortalidad y la morbididad por tuberculosis en un país no puede ser debida a la vacunación en masa con BCG. La inmunidad es más o menos efectiva contra las consecuencias inmediatas de una nueva infección exógena. La comparación de grupos de vacunados y no vacunados muestra que los primeros están en alto grado protegidos contra la tuberculosis primaria clínica y en menor grado contra las complicaciones postprimarias tempranas: tuberculosis miliar, meningitis, pleuresía y evolución local del complejo primario pulmonar. El aumento de la resistencia producido por la inmunidad BCG es de gran valor en grupos que corresponden a edades con baja resistencia: lactantes y niños pequeños, y en niños que corren riesgo evidente de exponerse a la infección tuberculosa. En países cuya morbididad tuberculosa sea muy alta, todos los niños corren peligro de infección, estando la mayoría infectados desde edad temprana. En dichos países debe insistirse sobre la necesidad de vacunación BCG en masa, vacunándose a todos los niños tuberculino negativos lo antes posible, protegiendo de esta manera a lactantes y niños pequeños. En países con baja morbididad tuberculosa, solo algunos niños contraen la infección en contactos vecinos al hogar, la mayoría de ellos en la edad escolar, es decir cuando poseen una alta resistencia natural; en dichos países, la necesidad de vacunación BCG en masa puede dudarse ya que será pequeña la fracción de vacunados ex‐puesta a contagio. La gran mayoría de los niños nunca han tenido oportunidad de aprovechar su inmunidad BCG y fueron por lo tanto inútilmente vacunados, con los inconvenientes y costo que implica este procedimiento. La vacunación debe ser limitada a pequeños grupos de población que corran peligro de infección (contactos domiciliarios, enfermeras, estudiantes de medicina, conscriptos, etc). Los graves y fatales accidentes por vacunación BCG publicados recientemente en Escandinavia obligan a pensar seriamente e

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SummaryAcute cerebellar ataxia is a syndrome with heterogeneous etiology. The present paper describes 6 cases. Three cases exhibited cerebellar‐ataxic symptoms only, two had symptoms indicating that the process affected the cerebrum also, and in one case there were also spinal symptoms (paresis). In three cases the causation was unquestionably polio infection with significant serological tests and pareses. In two of the remaining cases the infectious agent possibly was influenza B, and in the third case, possibly influenza A was responsible. The difference in the severity of the clinical picture between the unquestionable polio cases and the other cases is pointed out. The difficulty of differentiating between tumor of the posterior fossa or the brain stem is illustrated by an additional case, in which the onset initially was in complete Agreement with the symptomatology of acute cerebellar ataxia.Ataxie cérébelleuse aiguë chez l'enfant.L'auteur rapporte six cas, dont trois présentaient uniquement des symptômes d'ataxie cérébelleuse, deux avaient de plus des symptômes de lésions cérébrales et un avait même des signes d'atteinte médullaire (parésie). Dans trois cas la cause était une infection manifeste de poliomyélite (mise en évidence du virus, parésie). Dans deux autres cas l'agent pathogène était peut‐êret l'Influenza B et dans un troisième cas peut‐être l'Influenza A. L'auteur insiste sur les différences qui existent dans le tableau clinique et son degré de gravité. Pour illustrer la difficulté de faire le diagnostic différentiel avec une tumeur intracranienne de la fosse postérieure et du bulbe, il rapporte un cas où les symptômes du début correspondaient à ceux d'une ataxie cérébelleuse.Akute Kleinhirnataxie bei Kindern.Besprechung von 6 Fällen, von denen drei nur Symptome von Kleinhirnataxie, zwei gleichzeitig andere Symptome (cerebrale Läsionen) zeigten und ein Fall, bei dem sogar spinale Zeichen (Paresen) vorhanden waren. In den 3 Fallen war die Ursache offensichtlich eine Poliomyelitisinfektion (Virusnachweis, Paresen). In den anderen Fallen war die Infektion wahrscheinlich ausgelöst durch Influenza B und im 3. Fall wahrscheinlich durch Influenza A. Die Unterschiede im klinischen Bild und der Schwerheitsgrad werden betont. Die Schwierigkeiten der Differentialdiagnose gegen über einem intrakranialen Tumor im Beroich der Fossa posterior oder des Hirn‐stammes werden durch Besprechung eines Falles dargestellt, bei dem die Krankheits‐zeichen und Symptome anfänglich mit denen einer cerebellaren Ataxie überein‐stimmten.Ataxia cerebelosa aguda en niños.Se refieren seis casos: tres de ellos tenían solamente síntomas de ataxia cerebelosa, dos de ellos síntomas adicionales y uno de ellos lesiones cerebrales y signos medulares (paresia). En tres casos fué una evidente infección a polio (se demostró el virus, paresias). En los otros casos la infección fué producida posiblemente por virus B de Influenza, en el tercer caso posiblemente por el virus Influenza A. Se pusieron en evidencia diferencias en el cuadro clínico y en su grado de severidad. Las dificultades en el diagnóstico diferencial frente a tumores intracraniales de la fosa posterior o del pedúnculo son ilustradas por un caso en el cual los signos

ISSN:0803-5253    

DOI:10.1111/j.1651-2227.1955.tb04137.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1955

数据来源: WILEY

摘要:

RésuméParmi 704 cas de sténose hypertrophique du pylore chez le nourrisson l'auteur a trouvé 17 cas chez des enfants ayant un poids de naissance égal ou inférieur à 2500 g et devant donc être considérés comme prématurés. Les 17 cas correspondent à 2,42 % du total des cas, ce qui représente la moitié du nombre des prématurés par rapport aux enfants nés à terme. Cette différence ne semble pas pouvoir s'expliquer par la mortalité du prématuré pendant l'intervalle libre de la sténose hypertrophique du pylore, c.‐à‐d. le premier mois de la vie. La distribution par sexe était la même chez les prématurés et le total des cas, soit 80 % garçons et 20 % filles.L'intervalle libre était, pour 14 des 17 prématurés, de 3 à 6 semaines. Chez 6 prématurés la maladie a commencéà une date antérieure à la date présumée de l'accouchement. Ceci semble indiquer qvie chez le prématuré comme chez l'enfant néà terme certains facteurs intervenant après la naissance sont indispensables à la manifestation de la maladie.Le tableau clinique de la S.H.P. chez le prématuréétait incomplet dans 8 des 17 cas, les vomissements en jet ou les ondes péristaltiques faisant défaut. Los vomissements en jet n'ont pas apparut chez 7 prématurés.L'examen radiologique a montré un canal pylorique retréci et allongé ainsi qu'un retard d'évacuation gastrique dans 15 cas. Dans un cas on a trouvé un arrêt du péristaltisme dans la région pylorique et une rétention gastrique. Enfin dans un cas ne montrant qu'une rétention gastrique une olive pylorique typique a été trouvée à l'opération.Seize enfants ont été traités médicalement, à l'eumydrine, au skopyl ou à l'atropine. La durée moyenne de l'hospitalisation à cause de la S.H.P. a été 43,5 jours. Un nourrisson a été opéré après échec du traitement médical alors qu'il se trouvait dans un état de dénutrition extrême et est décédé quelques jours plus tard.Hypertrophic Pyloric Stenosis in Premature Infants.Out of 704 cases of hypertrophic pyloric stenosis the author has found 17 cases in prematures with a birth weight of 2500 g or less. These 17 cases correspond to 2.42 per cent of the total number of cases, which represents about one‐half of the percentage of prematures at birth. The author believes that this difference cannot be satisfactorily explained by the increased mortality of premature babies during the first few weeks of life. The sex distribution is the same in the premature group as in the full‐term group. The free interval after birth before projectile vomiting began was 3–6 weeks in 14 prematures. In 6 prematures the disease started at a date earlier than that of the expected date of delivery. This is believed to indicate that in the premature, as well as in the full‐term baby, there are certain factors effective after birth that are necessary for the development of the disease. In 8 of the premature infants there was no projectile vomiting and no visible peristaltic waves. In 15 cases the roentgen examination showed a typical picture, in 1 case the peristalsis stopped at the proximal end of the pyloric canal, and in another, the hypertrophic muscle was found at operation.Hypertrophische Pylorusstenose bei Frühgeburten.Unter 704 Fällen von hypertrophischer Pylorusstenose hat der Verfasser 17 Fälle von Prematuren mit einem Geburtsgewicht von 2500 g oder weniger gefunden. Diese 17 Fälle entsprechen 2,4 % der gesamten Anzahl der Fälle, was ungefähr die Hälfte des Prozentsatzes von Prematuren bei der Geburt ausmacht. Der Verfasser glaubt, dass dieser Unterschied nicht zufriedenstellend durch die erhöhte Sterblichkeit von Frühgeburten während der ersten Lebenswochen erklärt werden kann. Die Verteilung auf die Geschlechter ist dieselbe in der Prematurengruppe und in der Gruppe der reifen Säuglinge. Der freie Intervall nach der Geburt und vor dem Beginn des Strahl‐erbrechens betrug 3–6 Wochen bei 14 Prematuren. Bei 6 Prematuren begann die Krankheit vor dem Zeitpunkt der erwarteten Geburt. Dies wird als Zeichen dafür angenommen, dass bei Prematuren wie auch bei reifen Säuglingen gewisse Faktoren nach der Geburt im Spiele sind, die für die Entwicklung der Krankheit notwendig sind. Bei 8 der Frühgeburten bestand kein Strahlerbrechen und keine sichtbaren peristaltischen Wellen. Bei 15 Fällen zeigte die Röntgenuntersuchung ein typisches Bild, in einem weiteren Fall kam es zu Peristaltikabbruch am proximalen Ende des Pyloruskanales und in einem anderen Fall wurde ein hypertrophischer Muskelring bei der Operation gefunden.Estenosis pilórica hipertrófica en prematuros.En 704 casos de estenosis pilórica hipertrófica el autor ha encontrado 17 casos de prematuros con un peso al nacer de 2500 g o menos. Estos 17 casos corresponden al 2,42 % del número total de casos, que representan a su vez la mitad del nümero de prematuros. El autor piensa que esta diferencia no puede ser explicada por el aumento de mortalidad de los prematuros durante las primeras semanas de vida. La distribuición por sexos es la misma en el grupo de prematuros que en el grupo de na‐cidos a término. El intervalo entre el nacimiento y los vómitos en proyectil es de 3 a 6 semanas en los prematuros. En 6 prematuros la enfermedad comenzó antes de lo que debiera esperarse por su edad. Esto estaría a favor de la suposición de que en los prematuros, asf como en los nacidos a término, hay ciertos factores posteriores al nacimiento que son necesarios para el desarrollo de la enfermedad. En 8 de 14 prematuros no había vómitos en proyectil ni ondas peristáltieas visibles. En 15 casos el examen radiológico mostró un cuadro tipico

ISSN:0803-5253    

DOI:10.1111/j.1651-2227.1955.tb04138.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1955

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摘要:

Auricular flutter is rare in infancy. In 1960, Leachand Gibsonfound reports of only six cases of this arrhythmia in infants under one year of age. To this number they added one case of their own. A review of the literature has revealed solitary additional cases (Mannheimer1940, Hedberg1945, Landtman1947, and McLean1952). In nine of these cases, a normal rhythm was restored. The case reported herein not only adds to the small number of cases previously described but presents some unusual features, inasmuch as the flutter persisted over a period of observation of nine months.SummaryA case of persistent auricular flutter in an infant is reported. The arrhythmia was diagnosed by means of electrocardiography when the patient was 4½ months of age. The case history and the persistent nature of the flutter strongly favoured a congenital origin. There was no positive evidence of associated malformations of the heart. Treatment with digitalis, quinidine, Procamide and Prostigmin had no effect. A total of 34 electrocardiographic examinations, supplemented by phonocardiographic studies, were performed during a period of observation of 9 months. The ventricular rate remained approximately at 200 and there was a 2:1 ventricular response. The patient was last seen at the age of 1 year and 3 weeks.Flutter auriculaire chez le nourrisson.L'auteur rapporte un cas de flutter auriculaire persistant chez un nourrisson. Le diagnostic de l'arythmie a été poséà l'âge de quatre mois et demie grâce à l'électro‐cardiogramme. L'histoire de la maladie et la persistance du flutter étaient des arguments importants en faveur d'une origine congénitale. On n'a pas trouvé de signes certains d'une malformation cardiaque associée. Un traitement à la digitaline, la quinidine, la procamide et la prostigmine n'avait aucun effet. Le rythme ventriculaire restait aux environs de 200 avec une réponse du ventricule de 2:1. Le patient a été vu une dernière fois à l'äge d'un an et trois semaines.Vorhofflattern im Kindesalter.Ein Fall eines andauernden Vorhofflatterns bei einem Kind wird besprochen. Die Arythmie wurde im Alter von 4½ Monaten bei dem Kinde mit Hilfe des EKG diagnostiziert. Die Krankengeschichte und das Persistieren des Flatterns sprechen streng für eine kongenitale Genese. Es gab kein positives Zeichen für gleichzeitige Missbildungen des Herzens. Die Behandlung mit Digitalis, Chinidin, Procamid und Prostiginin hatte keinen Effekt. Die Kammerfrequenz blieb annähemd 200 bei einein 2:1 Block. Der Patient wurde zuletzt im Alter von 1 Jahr und 3 Monaten gesehen.Aleteo auricular en lactantes.Se refiere el caso de un aleteo auricular persistente en un lactante. El transtorno del ritmo fué diagnosticado por medio del electrocardiograma cuando el paciente tenía cuatro meses y medio de edad. La historia del caso, y la persistencia del transtorno están fuertemente a favor de au origen congénito. No había señales positivos de malformación asociada del corazón. El tratamiento con digital, quinidina, procainamida y prostigmina no dieron resultado. La frecuencia ventricular permaneció aproximadamente en 200 y había una respuesta ventricular de 2:1. El paciente fué visto la última vez

ISSN:0803-5253    

DOI:10.1111/j.1651-2227.1955.tb04139.x

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年代:1955

数据来源: WILEY

摘要:

The combination of osteogenesis imperfecta and the Ehlers‐Danlos syndrome in the same patient does not seem to have been reported before. Kanof(15) described a patient with Ehlers‐Danlos syndrome, blue sclerae and osteoporosis, but without fractures. In the discussion following Johnsonand Falls' paper on Ehlers‐Danlos syndrome (14), Johnsonsaid: “In osteogenesis imperfecta (fragilitas ossium) one may also find hyperextensibility of the joints. The blue scleras and history of repeated fractures should help one to differentiate this condition from the Ehlers‐Dan‐10s syndrome. These changes will be looked for in future cases of the Ehlers‐Danlos syndrome.”In the Department of Paediatrics of the Rigshospital, Copenhagen, we have seen a patient who presented both osteogenesis imperfecta and the Ehlers‐Danlos syndrome.SummaryA case of the Ehlers‐Danlos syndrome associated with osteogenesis imperfecta is reported. The possibilities of a pathogenetic relationship are discussed with particular reference to accompanying anomalies in the two syndromes. Simultaneous occurrence of the two syndromes has not previously been reported.Osteogenesis imperfecta associée à un syndrome d'Ehlers‐Danlos.Description d'un cas de syndrôme d'Ehlers‐Danlos associéà une osteogenesis imperfecta. Les possibilités de relations pathogéniques sont discutées, avec une mention particulière d'anomalies accompagnant ces syndromes. La coexistence de ces deux syndromes n'avait pas encore été décrite.Osteogenesis imperfecta vergesellschaftet mit Ehlers‐Danlos Syndrom.Ein Fall von Ehlers‐Danlos Syndrom vergesellschaftet mit Osteogenesis imperfecta wird mitgeteilt. Die Möglichkeit eines pathogenetischen Zusammenhanges wird diskutiert mit besonderem Hinblick auf die begleitenden Anomalien der Syndrome. Gleichzeitiges Auftreten der beiden Syndrome ist vorher noch nicht beschrieben worden.Osteogénesis imperfecta asociada con el sindrome de Ehlers‐Danlos.Se refiere un caso de osteogénesis imperfecta asociada con sindrome de Ehlers Danlos. Se discuten las posibilidades de una relación patogénica con especial referenda a las anomalías que acompañan al sindrome. No se habían referido anterior

ISSN:0803-5253    

DOI:10.1111/j.1651-2227.1955.tb04140.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1955

数据来源: WILEY

摘要:

SummaryTwo cases of hemihypertrophy are described, in which Wilms's tumour was afterwards diagnosed. It is suggested that all children with hemihypertrophy should be examined urographically at least once every six months in order to detect the presence of any such a tumour in as early a stage as possible.Hémihypertrophie et Tumeur de Wilms.Description de deux cas d'hémihypertrophie chez lesquels une tumeur de Wilms fut découverte ultérieurement. Il est suggéré de pratiquer une urographie, au moins tous les 6 mois, ches les enfants atteints d'hémihypertrophie afin de détecter aussitot que possible l'existence d'une tumeur rénale éventuelle.Hemihypertrophie und Wilms' Tumor.Zwei Fälle von Hemihypertrophie sind beschrieben, bei denen Wilms' Tumor später diagnostiziert wurde. Es wird vorgeschlagen, dass alle Kinder mit Hemihypertrophie durch eine Urographie untersucht werden sollten, wenigstens einmal halbjährlich, um das Vorhandensein eines solchen Tumors in einem möglichst frühen Stadium aufzuklären.Hemihipertrofia y tumor de Wilms.Se describen dos casos de hemihipertrofia, en los cuales posteriormente se diagnosticó tumor de Wilms. Se sugiere que todos los niños con hemihipertrofia debieran ser examinados desde el punto de vista urológico, al menos una vez cada seis meses con el fin de detectar con la mayor precocidad p

ISSN:0803-5253    

DOI:10.1111/j.1651-2227.1955.tb04141.x

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年代:1955

数据来源: WILEY