摘要:

SummaryNine cases of acute osteomyelitis in infancy are described. In all but one of the infants the disease was preceded by a minor infection without any marked systemic disturbance. In each case the infant seemed to be in good general condition in spite of the disease which was shown by local swelling and/or loss of function.Staphylocoeeus aureus (coagulase positive) was the organism obtained on blood culture in six of the nine cases and this organism was also grown from pus obtained at the site of the original infection in two of the other three cases.Prolonged treatment with appropriate antibiotics was invariably successful.It is concluded that acute osteomyelitis is still a common disease in infancy which should be treated as an urgent medical emergency. Surgical treatment is now hardly ever needed.Neuf cas d'ostéomyélite aigëe de nourrissons sont décrits. Dans tous les cas, excepté un, la maladie était précédée par une infection ineignificante sans disturbation systé mique marquée. Tous les nourrissons étaient en bonne condition générale malgré la maladie qui se manifestait par un gonflement local et/ou une perte de fonction. Dans 6 de ces 9 cas l'hémoculture démontrait des staphylocoques doré (positifs à la coagulase). Le même organisme était cultivé du pus obtenu à la place de l'infection primaire dans deux des trois cas restants. Un traitement prolongé avec des antibiotiques appropriés était toujours eouronné de succès. En conelusion, l'ostéomyélite aigëe est encore une affection comrnune dans l'âge de nourrisson qui doit être traitée comme un cas d'urgence médicale. Aujourd'hui un traitement

ISSN:0803-5253    

DOI:10.1111/j.1651-2227.1956.tb06924.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1956

数据来源: WILEY

摘要:

SummaryErythrocyte production in premature infants was investigated by meticulous reti culocyte studies. The amount of stainable iron was studied in bone marrow preparations, using the Turnbull stain. Intensity of growth, hemoglobin and erythrocyte values were also recorded.During the first days of life, the rate of erythrocyte formation is high, then rapidly decreases until two weeks of age. This decrease is caused by improved oxygen supply and transient cessation of growth. Then a period of reduced erythropoiesis follows, short (1–2 weeks) in the smallest prematures, longer (3–4 weeks) in the heavier prematures, and longest in full‐term infants. It is replaced by a period of intensive, and, in the smallest babies, even highly intensive erythrocyte regeneration.Growth exerts a stimulating effect on erythropoiesis, probably because it requires an increased oxygen consumption.The main reason for the low blood values in premature and full‐term infants is probably their relatively low oxygen consumption, when intensity of growth is not particularly high. Therefore they do not need the same level of oxygen‐carrying hemoglobin as adults. To some extent, however, the anemia is due to the fact that in the period of most rapid growth the blood‐forming organs are not able fully to meet the demands.The pathogenetic factors leading to the postnatal drop in hemoglobin level are (1) growth, (2) increased hemolysis, (3) a transient decrease in erythropoietic activity.Immediately after birth little or no stainable iron is present in the bone marrow. In the following weeks a marked increase can be demonstrated (up to grades 2–4), the greatest amounts being found between 4 and 8 weeks after birth. After this point iron stores decrease, until finally no hemosiderin can be demonstrated, 6–12 weeks after birth. In the lowest weight group hemosiderin disappears earlier than in the heavier infants. In full‐term infants the bone marrow becomes hemosiderin‐free at 16–20 weeks of age.Total hemoglobin begins to increase after 4–6 weeks of age in the smallest prematures. This soon leads to a state of iron deficiency (hemosiderin‐free bone marrow), and is mainly due to their rapid growth.The smallest prematures should receive iron from 4–6 weeks and the heavier ones from 6–8 weeks of age, with infants showing the most intensive growth receiving medication somewhat earlier than the others.La production d'érythrocytes a été examinée chez le nourrisson prématuré par une étude méticuleuse des réticulocytes. On a étudié, par le colorant de Turnbull, le taux du fer pouvant être coloré dans la moelle osseuse. La croissance, les taux d'hémoglo bine et d'érythrocytes ont aussi été notés. La vitesse de formation des érythrocytes est grande pendant les premiers jours de la vie et diminue alors rapidement jusqu'à l'âge de deux semaines. La diminution est provoquée par un meilleur approvisionne ment en oxygène et un arrêt momentane de la croissance. Suit alors une période d'érythropoièse réduite qui est courte (1–2 semaines) chez les très petits prématurés, plus longue (3–4 semaines) chez les plus lourds, et la plus longue chez les nourrissons nés à terme. Elle est remplacée par une période de régénération intense, même très intense chez les nourrissons les plus petits, des érythrocytes. La croissance exerce un effet stimulant sur l'érythropoièse, probablement à cause de la nécessité d'une plus forte consommation d'oxygène. La consommation relativement basse d'oxygène, quand la croissance n'est pas particulièrement forte, est probablement la cause prin cipale des valeurs basses dans le sang des prématurés et des nourrissons nés à terme. Hs n'ont pas besoin du même taux d'hémoglobine transportant l'oxygène que les adultes. L'anémie est cependant jusqu'à un certain point dûe au fait que les organes hémopoiétiques ne peuvent pas satisfaire complètement les demandes pendant la période de croissance la plus rapide. Les facteurs de la pathogénèse qui conduisent à la baisse post‐natale de rhémoglobine sont (1) la croissance, (2) l'augmentation de l'hémolyse, (3) une réduction passagère de l'activitéérythropoiétique. II n'y a dans la moelle osseuse, immédiatement après la naissance, que peu ou pas de fer pouvant être eoloré. On peut montrer, pendant les semaines suivantes, une forte augmentation (jusqu'aux degrés 2–4), les plus grandes valeurs étant trouvées entre les 4 et 8 semaines après la naissance. Après ce moment les réserves de fer diminuent, jusqu'à ce qu'on ne trouve finalement plus d'hémosidérine 6 à 12 semaines après la naissance. L'hémosidérine disparait plus précocement chez le groupe d'enfants pesant peu que chez les nourrissons plus lourds. Chez les nourrissons nés à terme la moelle osseuse ne contient plus d'hémosidérine à l'âge de 16 à 20 semaines. L'hémoglobine totale com mence à augmenter chez les plus petits prématurés après l'âge de 4–6 semaines. Ceci conduit rapidement à un état de carence en fer (moelle osseuse sans hémosidérine) et est surtout provoqué par leur croissance rapide. Les plus petits prématurés devront recevoir de fer dès l'âge de 4–6 sema

ISSN:0803-5253    

DOI:10.1111/j.1651-2227.1956.tb06925.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1956

数据来源: WILEY

ISSN:0803-5253    

DOI:10.1111/j.1651-2227.1956.tb06926.x

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年代:1956

数据来源: WILEY

ISSN:0803-5253    

DOI:10.1111/j.1651-2227.1956.tb06927.x

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摘要:

SummaryBiopsy specimens of pyloric muscles from 15 young infants operated on for congenital pyloric steaosis have been submitted to histological examination. This revealed severe irreversible degeneration of the intramuscular ganglion cells in all cases. Thsse cells were found to be highly chromatolytic or atrophic, and the ganglia presented varying degrees of glial proliferation. The stomachs of eight infants dead without clinical signs of pyloric stenosis were submitted to similar histological examination for control. Here the intramuscular ganglion cells were normal.The significance of this ganglion cell degeneration for the aetiology and pathogenesis of congenital pyloric stenosis has been discussed together with the significance of the roentgenologically demonstrable disturbances of motility in the prepyloric area of individuals with cured congenital pyloric stenosis.On a soumis à l'examen histologique des spécimens, obtenus par biopsie, du muscle pylorique provenant de 15 jeunes nourrissons opérés de sténose congénitale du pylore. On a trouvé ainsi dans tous les cas une dégénérescence grave irréversible des cellules ganglionnaires intramusculaires. Ces cellules montraient une forte chromatolyse ou atrophie et les ganglions présentaient des degrés variables de prolifération gliale. Les estomacs de huit nourrissons décédés sans signes cliniques de sténose du pylore ont été soumis pour contrôle à un examen histologique semblable. Les cellules ganglionnaires intramusculaires étaient normales ici. La signification de cette dégénérescence des cellules ganglionnaires pour l'étiologie et la pathogénèse de la sténose congénitale du pylore a été discutée, ainsi que la signification des troubles de la motilité de la ré gion prépylorique, trouvés à l'examen radiologique, chez des individus g

ISSN:0803-5253    

DOI:10.1111/j.1651-2227.1956.tb06928.x

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SummaryStudent nurses previously tested with tuberculin on the arms 10–20 times, and showing a negative reaction at that site, were in 48 out of 74 oases positive to the same quantity of tuberculin injected into the skin of the thigh. The negative reaction to tuberculin on the arms must therefore be regarded as a partly local phenomenon.Des élèves‐infirmières examinées à la tuberculine 10–20 fois au niveau dos bras et ayant eu une réaction négative à ce moment, présentèrent dans 48 des 74 cas une réaction positive, lorsque la même dose de tuberculine était injectée au niveau de la cuisse. La réaction negative à la tuberculine au niveau du bras doit donc êtve consi déréo comme un phén

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DOI:10.1111/j.1651-2227.1956.tb06929.x

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年代:1956

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ISSN:0803-5253    

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