摘要:

Zusammenfassung and SchlussfolgerungDer vorliegende Beitrag zur Frage der Regulation der Erythropoiese wurde besonders im Hinblick auf die funktionelle Bedeutung des Hämoglobin als O2‐Träger and die O2‐Versorgung des Gewebes ausgeführt. Dabei wurden die Anderungen der gesamten Hämoglobinmenge, der relativen Blutwerte and des Blutvolumens der Ratte bei vielwöchentlichem Aufenthalt in O2‐Drucken aswischen 760 and 50 mm Hg, bei künstlich verandertem O2‐Gehalt des Blutes and unter Cobalt‐Zufuhr untersucht.Im ersten methodologischen Teil wird ein Verfahren beschrieben, mit dessen Hilfe unter Verwendung von CO beliebig oft and vom selben Tier die gesamte Hämoglobin‐Menge bestimmt and verfolgt werden kann. An Hand von Vergleichsuntersuchungen der Erythrozytenmenge mit radioaktiv gezeichneten Erythrozyten, Messungen der Hämoglobin‐Menge vor und nach Entnahme einer bekannten Menge Hämoglobin sowie Erfahrungen nach mehrjährigem Gebrauch werden Fehlermöglichkeiten und Anwendbarkeit der Methode diskutiert. Eine entwickelte Mikromethode zur Isolierung von Häminaus kleinen Blutmengen erlaubt es, neben der spezifischen Aktivität der Häminkomponente radioaktivin vivogezeichneten Hämoglobins zusammen mit diesem Verfahren die gesamte Häminaktivität eines Tieres zu verfolgen. Unabhängig von Verdünnungseffekten durch neugebildetes Hämoglobin wurde so die Erythrozytenlebenslänge nach akuter Blutung neugebildeter Erythrozyten bestimmt. Diese kombinierte Methode wurde auch zum Grobnachweis hämolytischer Reaktionen herangezogen.Im zweiten Teil werden die Untersuchungsergebnisse zusammenfassend dargestellt. Anämie, Hypoxie und Cobalt als Reizformen der Erythropoiese werden miteinander verglichen. Die Resultate werden vor allem in Hinblick auf die Bedeutung des Sauerstoff für die Regulation der Erythropoiese unter Berücksichtigung anderer Untersuchungen und der Vorstellungen dazu besprochen.Als entscheidend für alle regulatorischen Veränderungen der Erythropoiese kann die Höhe des O2‐Drucks des Gewebes angenommen werden. Abweichungen des O2‐Drucks des Gewebes von der Norm führen jedoch nur dann zu einer veränderten Erythropoiese, wenn diese durch herabgesetzten arteriellen O2‐Gehalt bzw. O2‐Druck (Anämie, Hypoxie) oder erhohten O2‐Gehalt des Blutes (Aufenthalt in Meereshöhe nach Höhenakklimatisation) hervorgerufen werden. Ein erhöhter O2‐Bedarf des Gewebes wird im wesentlichen durch eine gesteigerte Durchblutung gedeckt. O2‐Mangel scheint nicht direkt auf das Knochenmark, sondern über im Gewebe gebildete erythropoiesestimulierende Substanzen zu wirken. Die offenbaren biochemischen und physiologischen Fragestellungen rind, wie and wo O2an der Bildung dieser Substanzen beteiligt ist. Ein weiteres Problem ist, nach welchen Regeln O2‐Gehalt des Blutes, Kapillarisation and kapillare Durchblutung an der O2‐Versorgung des Gewehes teilnehmen. Bei der Bearbeitung derartiger Fragen erscheint es zweckmassig, den O2‐Gehalt des Blutes als ein Glied im Prozess der O2‐Versorgung des Gewehes and nicht im Sinne einer homöostatisch regulierten gegebenen Grösse zu betrachten.Die Arbeit wurde auf Anregung und Einladung Professor TorgnySjöstrands, Klinisch‐physiologische Abteilung des Karolinska Sjukhuset, Stockholm, ausgeführt. Ich möchte Herrn Professor Sjöstrand, der diese Untersuchungen nicht nur grosszügig finanziell ermöglicht hat, sondern mich bei alien Problemen und Fragen freundschaftlichst beraten und unterstützt hat, meinen herzlichen Dank zum Ausdruck bringen.Laborator ArneForssbergund DozentLarsEngstedthabe ich über eine angenehme und anregende Zusammenarbeit hinaus für deren warmes persönliches Interesse am Fortgang der Arbeit und vielfältige Hilfe zu danken.Mein Dank gilt auch alien Assistenten und Mitarbeitern: Fräulein M. Gottwald, Frau J. Grundstroem, Fräulein V. Hagsand, Frau I. Kramer, Frau I. Sjöstenund Fräulein ChristinaÖsterdahl, ohne deren Hilfsbereitschaft und Sorgfalt diese Untersuchungen nicht möglich gewesen wäxen.Allen Kollegen der Abteilung und des Klinisch‐physiologischen Laboratoriums der Thoraxklinik sei gleichfalls für ihre direkte und indirekte Unterstützung gedankt.Die Untersuchungen wurden finanziell durch das Karolinska Institutet, das Schwedische Atomkomitee sowie durch Professor T.

ISSN:0001-6772    

DOI:10.1111/j.1748-1716.1963.tb00083.x

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