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1. |
Inhalt, Vol. 11, No. 6, 1988 |
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Onkologie,
Volume 11,
Issue 6,
1988,
Page 247-247
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PDF (472KB)
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ISSN:0378-584X
DOI:10.1159/000216547
出版商:S. Karger GmbH
年代:1988
数据来源: Karger
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2. |
Impressum, Vol. 11, No. 6, 1988 |
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Onkologie,
Volume 11,
Issue 6,
1988,
Page 248-248
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PDF (409KB)
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ISSN:0378-584X
DOI:10.1159/000216548
出版商:S. Karger GmbH
年代:1988
数据来源: Karger
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3. |
Gefahren durch Rauchen und Passivrauchen |
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Onkologie,
Volume 11,
Issue 6,
1988,
Page 250-253
F. Schmidt,
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PDF (2440KB)
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摘要:
Das Rauchen hat sich zur wichtigsten einzelnen Krankheits- und Todesursache entwickelt. Da die Heilungsraten bei den wichtigsten Organkrebsen noch immer sehr unbefriedigend sind und eine Trendwende nicht in Sicht ist, ergibt sich die Notwendigkeit, der Krebsprävention wesentlich stärkere Beachtung zu schenken als bisher. Das gleiche gilt für die Gesundheitsschädlichkeit des Passivrauchens, die inzwischen durch alle wissenschaftlich kompetenten Gremien im In-und Ausland bestätigt wurde. Ein gesetzlicher Nichtraucherschutz insbesondere am Arbeitsplatz wird als längst überfällig betrachtet. Die verantwortungslose Untätigkeit der Bundesregierung in puncto Rauchen und Passivrauchen wird scharf angeprangert, weil längst klar ist, daß Aufklärung und Appelle hier keinen Wandel schaffen können. sondern nur ein ganzes Bündel von Maßnahmen, auch auf dem Sektor de
ISSN:0378-584X
DOI:10.1159/000216549
出版商:S. Karger GmbH
年代:1988
数据来源: Karger
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4. |
Etiology of Melanoma |
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Onkologie,
Volume 11,
Issue 6,
1988,
Page 254-259
U.R. Kleeberg,
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PDF (2703KB)
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摘要:
Epidemiological and etiological research on the pathogenesis of melanoma remins a controversial issue. The main reason for this appears to rest on the relation between the genetically determined susceptibility of the host and ultraviolet radiation (UVR). Basic to understanding this, however, is the knowledge of the clinical and histopathological, the genotypical and phenotypical heterogeneity of this tumor entity. In terms of the multistage concept of carcinogenesis, melanocytes, atypical or normal, are exposed to a mutagenic event, predominantly UVR, initiating malignant growth in a genetically altered and susceptible genome. The initiation could also occur spontaneously or as the result of other insults such as chemical carcinogens, viral infections, ionizing radiation, etc. Promotion through the stage of melanocytic dysplasia or de novo from unaltered skin follows additional exposure to UVR or cocarcinogens and is likely to be modulated by ethnic, dietary, endocrine, but also protective factors and concomitant disease. In terms of descriptive epidemiology, melanoma may be caused by exposure to intermittent and intense sunlight on unacclimatized skin. The mechanism of this association, such as the wavelength responsible, effects of total dose, intensity of dose rate, latency period between exposure and the clinical incidence of disease, and finally, the stage of carcinogenesis affected by UVR and other inititating factors, as well as the impact of any specific modulation for the pathogenesis and clinical course of the disease remain to be elucidated.
ISSN:0378-584X
DOI:10.1159/000216550
出版商:S. Karger GmbH
年代:1988
数据来源: Karger
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5. |
Tumormarker bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz |
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Onkologie,
Volume 11,
Issue 6,
1988,
Page 260-262
A. Ammon,
H. Eiffert,
M.H. Weber,
J. Rummel,
J. Niemann,
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PDF (1423KB)
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摘要:
Serumkonzentrationen von Tumormarkern werden nicht nur durch maligne, sondern auch durch viele benigne Erkrankungen beeinflußt. Während die Auswirkung von Lebererkrankungen auf die verschiedenen Marker vielfach beschrieben wurde, gibt es über den Effekt einer Niereninsuffízienz bisher nur einzelne Mitteilungen. Wir bestimmten bei 50 Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffízienz ohne Hinweis für eine maligne Erkrankung die Serumwerte der Antigene MCA, CA 15-3, CA 125, CA 19-9 und CEA. Für MCA und CA 125 konnten wir, verglichen mit einem Kontrollkollektiv, keine Unterschiede der Serumkonzentrationen finden, während die anderen Antigene im Patientenkollektiv häufiger erhöht waren (CEA, 24% der Patienten > 5 ng/ml; CA 15-3, 20% der Patienten > 30U/ml; CA 19-9,14% der Patienten > 40 U/ml). Eine Beziehung zwischen pathologischen Markerwerten und der zur Niereninsuffízienz führenden Grunderkrankung ließ sich nicht hersteflen. Da bei den meisten Patienten die Markererhöhung nicht durch Begleiterkrankungen erklärbar war, scheint die terminale Niereninsuffízienz hierfür eine kausale
ISSN:0378-584X
DOI:10.1159/000216551
出版商:S. Karger GmbH
年代:1988
数据来源: Karger
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6. |
Wirksamkeit und Nebenwirkungen von rekombiniertem Interferon alpha-2a bei Patienten mit metastasierendem Hypernephrom |
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Onkologie,
Volume 11,
Issue 6,
1988,
Page 263-265
F.W. Hirsch,
B. Kraaz,
G.W. Löhr,
K.J. Bross,
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PDF (1468KB)
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摘要:
18 Patienten mit fortgeschrittenem hypernephroiden Nierenkarzinom wurden mit rekombinantem Interferon alpha-2a (18 Millionen IE s.α, 3× pro Woche) behandelt. 9 Patienten hatten zuvor eine Hormontherapie (Tamoxifen). Alle Patienten zeigten zu Beginn der Behandlung ein progredientes Wachstum von multiplen Metastasen. Als Nebenwirkung der Interferontherapie traten in fast alien Fallen grippeähnliche Symptome auf; in 9 Fallen waren sie schwerwiegend. Bei 2 Patienten fanden wir einen Anstieg der Transaminasen sowie der alkalischen Phosphatase, in 7 Fallen war die Gamma-GT erhöht. Die Nierenfunktion verschlechterte sich in 3 Fallen. Eine Beeinflussung der hämatologischen Parameter beobachteten wir bei 8 Patienten; 5 entwickelten eine Stomatitis. Bei 5 Patienten (5/18) ist ein Stillstand der Erkrankung eingetreten; der längste stabile Verlauf beträgt jetzt 17 Monate nach Therapieeinleitung. Ein Patient zeigte 5 Monate nach Behandlungsbeginn eine Vollremission, welche bis heute (7 Monate) anhält. Der begrenzte Erfolg der Behandlung einerseits sowie einige schwere Nebenwirkungen andererseits zeigen, daβ dieser Therapieansatz noch einer besonderen Bewertung und einer möglichen Verbesseru
ISSN:0378-584X
DOI:10.1159/000216552
出版商:S. Karger GmbH
年代:1988
数据来源: Karger
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7. |
Informationen für die Klinik |
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Onkologie,
Volume 11,
Issue 6,
1988,
Page 266-266
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PDF (494KB)
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ISSN:0378-584X
DOI:10.1159/000216553
出版商:S. Karger GmbH
年代:1988
数据来源: Karger
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8. |
Stimulation der Prolaktmsekretion mit Thyreoliberin (TRH). In-vivo- und In-vitro-Untersuchungen beim metastasierten Mammakarzinom |
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Onkologie,
Volume 11,
Issue 6,
1988,
Page 267-271
W. Holtkamp,
G.A. Nagel,
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PDF (2636KB)
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摘要:
Bei 120 Patientinnen mit metastasierten Mammakarzinomen wurde untersucht, ob ein Prolaktinstimulationstest mit Thyreoliberin (TRH) gegenüber dem Plasmaprolaktinbasalwert einen diagnostischen Vorteil bietet. Die Prolaktinsekretion wurde bei alien Mammakarzinom-patientinnen durch 200 meg TRH i.v. stimuliert, der Anstieg betrug im Mittel 400% (x Basalspiegel 441mU/l, nach Stimulation 1753mU/1). Bei den Patientinnen mit den höchsten Basalspiegeln fanden sich auch die höchsten absoluten Prolaktinspiegel nach Stimulation; der relative Anstieg der Prolaktinspiegel war bei Frauen mit Basalwerten unter 500 mU/1 mit 550% besonders ausgeprägt. Hinsichtlich der Erkennung der Krankheitsaktivität wiesen die stimulierten Prolaktinspiegel keinen diagnostischen Vorteil gegenüber den Basalwerten auf (Sensitivität Basalwert 12%, stimuliert 10%; Spezifität Basalwert 100%, stimuliert 99%). Der Mechanismus der TRH-induzierten Prolaktin-freisetzung wurde in vivo und in vitro näher charakterisiert. Nach Inhibition der Prolaktinsekretion mit dem Dopaminagonist Bromokriptin stiegen in vivo die Prolaktinspiegel nach TRH um 330% des Ausgangswertes an. In vitro wurde ebenfalls trotz maximaler Dopa-minhemmung (10-6 M) aus Hypophysenzellkulturen nach Koinkubation mit TRH (10-7 M) Prolaktin freigesetzt. In dopaminfreien Kulturen war der TRH-induzierte Prolaktinanstieg bereits nach 30 min naehweisbar und war bei linear ansteigender basaler Prolaktinkonzentration bis zu einer Inkubationsdauer von 5 h konstant. Diese Ergebnisse unterstützen die Hypothese, daß TRH zu einer raschen, dopaminunabhängigen Freisetzung von intrazellulär gespeichertem Prolaktin führt, während die Prolaktinsynthese in dieser Phase unbee
ISSN:0378-584X
DOI:10.1159/000216554
出版商:S. Karger GmbH
年代:1988
数据来源: Karger
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9. |
Hinweise für Autoren – Instructions to Authors |
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Onkologie,
Volume 11,
Issue 6,
1988,
Page 272-272
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PDF (630KB)
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ISSN:0378-584X
DOI:10.1159/000216555
出版商:S. Karger GmbH
年代:1988
数据来源: Karger
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10. |
Hepatotoxizität bei Etoposid-Ifosfamid-Kombinations-Chemotherapie |
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Onkologie,
Volume 11,
Issue 6,
1988,
Page 273-275
R.P. Paschke,
P. Worst,
J. Brust,
W. Queißer,
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PDF (1519KB)
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摘要:
Bei zwei Patienten mit fortgeschrittenen Tumorleíden (Bronchialkarzinom, großzellig und Plattenepithelkarzinom) wird über schwere hepatotoxische Nebenwirkungen nach Kornbínationschemotherapie mit Etoposid und Ifosfamid berichtet. Diese traten bereits während des fünftägigen Therapiezyklus bzw. unmittelbar danach auf und waren durch massiven Anstieg des direkten Bilirubins, drastischen Abfall der Cholinesterase sowie der Thromboplastinzeit, Anstieg der alkalischen Phosphatase und nur geringem Anstieg der gGT und GOT charakterisiert. Die Nebenwirkung verlief in einem Fall letal, im anderen bildete sie sich innerhalb von Wochen zurück. Als Ursache dieser Hepatotoxizität kann aufgrund der in beiden Fallen erstmaligen Anwendung das Ifosfamid angesehen werden. Aufgrund vorausgegangener Leberenzymveränderungen nach Etoposid- und Cis-Platin-Chemotherapie in einem der beiden Fälle läßt sich eine Etoposidtoxizität jedoch nicht
ISSN:0378-584X
DOI:10.1159/000216556
出版商:S. Karger GmbH
年代:1988
数据来源: Karger
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