摘要:

Zusammenfassung1. Bei bestimmten Infektionskrankheiten sind die klinischen Symptome und Organveränderungen nicht auf die direkte Wirkung des Infektionserregers zurückzuführen. Vielmehr entwickeln sich nach Ablagerung oder örtlicher Bildung von pathogenen Immunkomplexen in einer Reihe von Zielorganen charakteristische Entzündungsprozesse; es entsteht die Immunkomplexkrankheit.2. In zahlreichen Beobachtungen an Spontankrankheiten sowie in tier‐experimentellen Untersuchungen konnte geklärt werden, welche Faktoren für die Entstehung, biologische Wirkung, Elimination und Lokalisation von Immunkomplexen im Gewebe maßgebend sind. Die wichtigsten, die Pathogenität von Immunkomplexen bestimmenden Faktoren sind die Art des Antigens, Klasse und Subklasse des Immunglobulins, das molare Verhältnis zwischen Antigen und Antikörper, die Produktionsrate und Verfügbarkeit der beiden Immunreaktanten sowie der Funktionszustand des RES. Weiterhin könnten genetische Faktoren bedeutsam sein, da sie die Menge des produzierten Anti‐körpers sowie dessen Affinität zum Antigen determinieren.3. Die pathogene, insbesondere entzündungserregende Wirkung von Immunkomplexen beruht auf ihrer Fähigkeit, das Komplementsystem zu aktivieren, d. h. der Bildung von biologisch aktiven Komplementspaltprodukten; mit Fc‐Rezeptoren auf Thrombozyten, neutrophilen und eosinophilen Granulozyten und Makrophagen zu reagieren; sowie Mediatoren des Kinin‐Systems zu aktivieren.4. Die Lokalisation zirkulierender Immunkomplexe im Gewebe wird entscheidend bestimmt durch die Größe der Immunkomplexe, das molare Verhältnis von Antigen zu Antikörper, die hämodynamischen Verhältnisse am Ablagerungsort, die örtliche Erhöhung der Gefäßpermeabilität durch vasoaktive Mediatoren und für die Niere das Vorhandensein von C 3 b‐Rezeptoren in den Glomerula. Immunkomplexen kommt eine gewisse Bedeutung als Regulatoren der zellvermittelten und humoralen Immunantwort zu, da sie mit Zellen, die Fc‐ und C‐Rezeptoren tragen, in Reaktion treten können und die Immunantwort teils verstärken, teils supprimieren.5. Zirkulierende Immunkomplexe wirken pathogen nach Ablagerung in bestimmten Zielorganen wie Nierenglomerula, Gefäßwänden, Plexus chorioideus, Synovialis und Haut, und nach Aktivierung humoraler und zellulärer Mediatoren. Als Ursachen einer langen Persistenz von Immunkomplexen in der Zirkulation werden eine mangelhafte Elimination durch das Monozyten‐Makrophagen‐System, Mangel an bestimmten Komplementfaktoren, ein für die Phagozytose ungünstiges Antigen‐Antikorper‐Verhältnis sowie der Grad der Antikörper‐Affinität diskutiert.6. Die Entwicklung neuer Methoden zum Nachweis von Immunkomplexen in biologischen Flüssigkeiten und im Gewebe hat zur Klärung der primären Bedeutung von Immunkomplexen bei der Entstehung von Krankheiten bei Mensch und Tieren geführt. Bei einzelnen Krankheiten konnte nach Identifizierung von Antigenen in isolierten Immunkomplexen auch die Ätiologie weiter aufgeklärt werden.SummaryImmune‐complex diseases in man and animals1. In certain infectious diseases the clinical signs and changes in organs are not due to the direct effects of the infectious agent. After deposition or local formation of pathogenic immune complexes there develop in a series of target organs characteristic inflammatory processes; an immune complex disease develops.2. From numerous observations of spontaneous diseases as well as experimental studies it is possible to explain which factors are responsible for the development, biological effects, elimination and localization of immune complexes in the tissues. The most important factors responsible for determining the pathogenicity of immune complexes are the nature of the antigen, class and sub‐class of immunoglobulin, molar relationship between antigen and antibody, rate of production and availability of both immune reactants, and the functional state of the reticulo‐endothelial system. In addition, genetic factors may be important since they determine the amount of antibody produced as well as its affinity for the antigen.3. The pathogenic, especially the inflammation‐stimulating action, of immune complexes rests on their ability to activate the complement system i. e. the formation of biologically active complement breakdown products; to react with Fc‐receptors on thrombocytes, neutrophil and eosinophil granulocytes and macrophages; and also to activate mediators of the kinin system.4. The localization of circulating immune complexes in tissues is determined by the size of the immune complex, the molar relations between antigen and antibody, the haemodynamic relationships in the area of deposition, the local increase in vascular permeability caused by vaso‐active mediators, and, in the case of the kidney, by the presence of C 3 b‐receptors in the glomeruli. Immune complexes have some significance as regulators of cell‐mediated and humoral responses since they can react with cells which carry Fc and C receptors and can sometimes increase and at other times reduce the immune response.5. Circulating immune complexes have a pathogenic effect after deposition in certain target organs such as renal glomeruli, vessel walls, choroid plexus, synovial membranes and skin, as well as after activation of humoral and cellular mediators. The reasons for the continuing persistence of immune complexes in the circulation are deficient elimination by the monocyte‐macrophage system, lack of certain complement factors, an antigen‐antibody relationship unfavourable for phagocytosis, and the degree of antibody affinity; these various reasons are discussed.6. The development of new methods to detect immune complexes in biological fluids and in tissues has resulted in explaining the primary importance of immune complexes in the development of diseases in man and animals. In some diseases the aetiol

ISSN:0931-2021    

DOI:10.1111/j.1439-0450.1982.tb01213.x

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ZusammenfassungIn neurophysiologischen Untersuchungen am freigelegten Nervus tibialis von gesunden und paralytischen Schafen konnte nachgewiesen werden, daß es sich bei der durchRhipicephalus evertsi evertsiinduzierten Zeckenparalyse im wesentlichen um eine motorische Polyneuropathie handelt. Die Amplituden der Nervenaktionspotentiale sowie der fortgeleiteten Muskelreizantwortpotentiale fielen zum Zeitpunkt der klinischen Manifestation um 46,3% bzw. 88,3% ab. Die Leitgeschwindigkeit des Nervus tibialis sowie die maximale motorische Nervenleitungsgeschwindigkeit waren dagegen nur geringfügig um 21,6% bzw. 20% reduziert und lagen damit noch an der unteren Grenze des Streu‐ungsbereiches der Normalwerte.SummaryAction potentials and conduction velocities of the Nervus tibialis of sheep paralysed by Rhipicephalus evertsi evertsiNeurophysiological investigations of the exposed Nervus tibialis in normal and paralysed sheep revealed that tick paralysis caused byRhipicephalus evertsi evertsiis mainly a motor polyneuropathy. The amplitudes of nerve action potentials and evoked compound muscle action potentials slowed down by 46.3% and 88.3%, respectively, when the paresis or paralysis became clinically manifest.The conduction velocity of the Nervus tibialis and the maximum motor conduction velocity, however, were only slightly reduced by 21.6% and 20%, respectively, and therefore were still at the lower level of the deviation of normal values.The experimental findings confirm the assumption that this tick paralysis is associated with functional impairment of slow conducting motor nerve fibres.RésuméPotentiel d'action et vitesse de conductivité de Nervus tibialis lors de paralysie à Rhipicephalus evertsi evertsi du moutonDes recherches neurophysiologiques sur Nervus tibialis préparé de moutons sains et paralysés ont mis en évidence que la paralysie à tiques induite parRhipicephalus evertsi evertsiconsistait essentiellement en une polyneuropathie motrice. Les amplitudes des potentiels d'action des nerfs et les potentiels conduits en réponse à l'excitation musculaire tombaient au moment de la manifestation clinique à respectivement 46,3 et 88,3%. La vitesse de conductivité de Nervus tibialis ainsi que la vitesse maximale de conductivité nerveuse motrice fut pas contre faiblement diminuée de 21,6 et respectivement 20%, demeurant ainsi dans les limites inféreures de la variation des valeurs normales.ResumenLos potenciales de acción y las velocidades de conducción del nervio tibial en la parálisis por Rhipicephalus evertsi evertsi de las ovejasEn estudios neurofisiológicos en el nervio tibial puesto al descubierto de ovejas sanas y paralíticas, se pudo demostrar que en la parálisis de las garrapatas inducida porRhipicephalus evertsi evertsise trata, en esencia, de una polineuropatía motora. Las amplitudes de los potenciales de acción del nervio así como de los potenciales derivados de la respuesta muscular al estímulo disminuían en el momento de la manifestación clínica en un 46,3% resp. un 88,3%. Sin embargo, la velocidad de conducción del nervio tibial así como la velocidad motora máxima de la conducción nerviosa se hallaban reducidas solo de forma insignificante en un 21,6% resp. un 20%, permaneciendo con ello en límite inferior del ámbito

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DOI:10.1111/j.1439-0450.1982.tb01214.x

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SummaryDoves proved susceptible to the velogenic viscerotropic Newcastle disease virus, showing nervous symptoms, congestion of the internal organs and shed the virus. The virus was transmitted from doves to susceptible in‐contact chickens and vice versa.Out of 140 faecal swabs collected from free‐flying doves captured from different localities in Egypt, 15 were positive to virus isolation and two blood samples gave high HI titres.The viruses isolated were of the velogenic viscerotropic type. These results suggest that doves in Egypt may play a significant role in the transmission of the disease to chickens.ZusammenfassungEmpfänglichkeit und mögliche Bedeutung von Tauben bei der Übertragung von Newcastle disease in ÄgyptenDie Tauben bestätigten ihre Empfindlichkeit gegenüber velogenem viscerotrophem ND‐Virus mit nervösen Symptomen, Blutandrang in inneren Organen und Virusausscheidung. Das Virus wurde von infizierten Tauben auf empfängliche Kontakt‐Küken übertragen und umgekehrt. Aus 140 fäkalen Proben von freilebenden Tauben aus verschiedenen Gegenden Ägyptens konnte in 15 Fällen Virus isoliert werden. 2 Blutproben zeigten hohe HI‐Titer. Die isolierten Viren erwiesen sich als velogener viscerotropher Stamm.Die Ergebnisse belegen die mögliche Bedeutung von Tauben bei der Übertragung von Newcastle disease auf Hühner‐Küken in Ägypten.RésuméRéceptivité et signification possible des pigeons dans la transmission de la maladie de Newcastle en EgypteLes pigeons manifestent leur réceptivité au virus «vélogène» viscérotrope de la maladie de Newcastle par des symptômes nerveux, par une congestion sanguine dans les organes internes et par une excrétion virale. Le virus a été passé des pigeons à des poussins de contact réceptifs et vice‐versa. On a pu isoler le virus dans 15 cas sur 140 échantillons d'excréments de pigeons sauvages provenant de différentes régions d'Egypte. Deux échantillons sanguins ont montré un titre élevé d'inhibition de l'hémagglutination. Les virus isolés appartenaient à une souche «vélogène» viscérotrope. Les résultats établissent la signification possible des pigeons lors de la transmission de la maladie de Newcastle à des poussins en Egypte.ResumenReceptividad y significatión posible de las palomas como transmisoras de la enfermedad de Newcastle en EgiptoConfirman las palomas su receptividad frente al virus velógeno viscerotropo de la enfermedad de Newcastle con los síntomas nerviosos, por la congestión sanguínea en las vísceras y la excreción viral. El virus fué transmitido de palomas infectadas a pollitos receptivos de contacto y viceversa. Entre 140 muestras fecales de palomas de vida libre capturadas en varias regiones de Egipto, se pudieron aislar virus en 15 casos. 2 muestras de sangre mostraban títulos elevados de IH. Los virus aislados pertenecían al tipo velógeno viscerotropo.Los resultados sugieren la posibilidad de que las palomas jueguen en papel prim

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ResumenSe analizaron 20 muestras de salames de dos fábricas de embutidos en tres etapas diferentes: al día, 1 a los 3 días y al 7° día post embutido. Se registró un aumento progresivo de la flora bacteriana (recuento viable total). Había un predominio de la flora gram positiva (Staphylococcus, Lactobacillus y Micrococcus). Entre la flora gram negativa, la cual fué disminuyendo a través del tiempo, se detectaron bacterias de los tiposVibrio‐Aeromonas, Acinetobacter y Enterobacteriaceae.En la fábrica F2no se produjeron las condiciones ambientales suficientemente inadecuadas como para inhibir la proliferación de bacterias indeseables.ZusammenfassungDie Veränderung der Bakterienflora in verschiedenen Stufen der SalamireifungEs wurden 20 Salamimuster von zwei Fleischwarenfabriken in drei verschiedenen Stufen untersucht: nach einem, drei und sieben Tagen ab der Abfüllung. Es wurde eine fortschreitende Zunahme der Bakterienflora (Gesamtkeimzählung) festgestellt. Es bestand eine Vorherrschaft der grampositiven Flora (Staphylococcus, LactobacillusundMicrococcus). Unter der gramnegativen Flora, welche mit der Zeit abnahm, befanden sich Bakterien der TypenVibrio‐Aeromonas, AcinetobacterundEnterobacteriaceae.In der Fabrik F2wurden die ausreichend ungeeigneten Umweltbedingungen nicht erreicht um die Vermehrung der unerwünschten Bakterien hemmen zu können.SummaryChanges in the bacterial flora in various stages of ripening of salamiTwenty samples of salami from two meat product factories were studied at three different stages of ripening ‐ one, three and seven days after filling. There was a marked increase in the bacterial flora (total bacterial count); Gram positive organisms predominated (Staphylococcus, LactobacillusandMicrococcus).Among the Gram negative organisms which decreased with the passage of time were bacteria of theVibrio‐Aeromonas, AcinetobacterandEnterobacteriacaetypes. In factory F2the ambient conditions were not unfavourable enough to be able to suppress the unwanted bacteria.RésuméModification de la flore bactérienne à différents stades de la maturation du salamiOn a examiné 20 échantillons de salami de deux fabriques à trois stades différents: un, deux et trois jours à partir du remplissage. Une augmentation progressive de la flore bactérienne (compte total des germes) a été établie. Il y a prédominance de la flore des grampositifs (Staphylococcus, LactobacillusetMicrococcus). On a trouvé des bactéries des typesVibrio‐Aeromonas, AcinetobacteretEnterobacteriacaeparmi la flore des gram‐négatifs qui diminua avec le temps. On n'a pas obtenu dans la fabrique F2les conditions appropriées suffisantes d'environnement pour pouvoir inhibe

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SummaryThe anticoccidial activity of lerbek (clopidol/methylbenzoquate), robenidine and salinomycin against hepatic coccidiosis was examined in rabbits. After experimental infection with 5 × 104sporulated oocysts ofEimeria stiedae, 200 ppm lerbek and 50 ppm salinomycin prevented the presence of liver lesions completely, while oocyst output was reduced by 99.9%. At lower levels liver lesions were found in 83.3% of the 100 ppm lerbek medicated rabbits and in 66.7% of 25 ppm salinomycin medicated animals, while feed conversion, weight gain and carcass weight at slaughter were not altered. At 66 ppm, robenidine lacked a distinct action against experimental infection with 5 × 104oocysts ofE. stiedae.At lower infective levels (5 × 103to 2 × 104oocysts) medication with 66 and 99 ppm robenidine influenced feed consumption and carcass weight favourably, whereas hepatomegaly and oocyst output were reduced considerably. At slaughter less than 3 slight liver lesions were found in 53% of the 99 ppm medicated animals. None of the drugs used had a significant effect on the rate of oocyst sporulation.ZusammenfassungDie Wirksamkeit von Clopidol/Methylbenzoquate, Robenidine und Salinomycin gegen Leberkokzidiose bei KaninchenEs wurde die kokzidiozide Wirkung von Lerbek (Clopidol/Methylbenzoquate), Robenidine und Salinomycin gegen Leberkokzidiose bei Kaninchen untersucht. Nach experimenteller Infektion mit 5 × 104sporuliertenEimeria stiedae‐Oozysten, wurde mit 200 ppm Lerbek und 50 ppm Salinomycin das Auftreten von Leberläsionen vollständig verhindert, während die Oozystenausscheidung bis zu 99,9% gesenkt wurde. Nach Gabe niedriger Dosen konnten Leberläsionen bei 83,3% der mit 100 ppm Lerbek und bei 66,7% mit 25 ppm Salinomycin behandelten Tiere festgestellt werden. Die Futterverwertung, die Gewichtszunahme und das Schlachtgewicht wurden nicht beeinflußt. Bei einer experimentellen Infektion mit 5 × 104E. stiedae‐Oozysten, konnte mit 66 ppm Robenidine keine eindeutige Wirkung erzielt werden. Bei niedrigeren infektiösen Dosen (5 × 103bis 2 × 104Oozysten) wurde die Futteraufnahme und das Schlachtgewicht durch eine Behandlung mit 66 und 99 ppm Robenidine günstig beeinflußt, während Hepatomegalie und Oozystenausscheidung erheblich eingeschränkt wurden. Nach Tötung wurden bei 53% der mit 99 ppm behandelten Tiere weniger als drei leichte Leberläsionen gefunden. Keines der verwendeten Medikamente besaß einen signifikanten Einfluß auf die Oozystensporulationsrate.RésuméActivité du clopidol/méthylbenzoquate, de la robenidine et de la salinomycine contre la coccidiose hépatique du lapinsOn a examiné l'activité anticoccidienne du Lerbek (clopidol/méthylbenzoquate), de la robenidine et de la salinomycine contre la coccidiose hépatique du lapins. L'apparition des lésions hépatiques a été complètement inhibée par l'administration de 200 ppm de clopidol/méthylbenzoquate ou de 50 ppm de salinomycine, alors que l'excrétion d'oocystes a été diminuée de 99,9% après une infection expérimentale avec 5 × 104d'oocystes sporulés d'Eimeria stiedai.Avec des doses plus faibles, on a constaté des lésions hépatiques chez 83,3% des animaux traités avec 100 ppm de Lerbek et chez 66,7% de ceux ayant reçu 25 ppm de salinomycine. L'appétence, l'augmentation de poids et le poids à l'abattage n'ont pas été influencés. On n'a pas obtenu d'effet significatif avec 66 ppm de robenidine lors d'une infection expérimentale avec 5 × 104oocystes d'E. stiedai.Un traitement avec 66 et 99 ppm de robenidine a influencé favorablement l'appétence et le poids à l'abattage lors de doses infectieuses plus faibles (5 × 103à 2 × 104d'oocystes), l'hépatomégalie et la sécrétion des oocystes étant nettement diminuées. On a trouvé moins de trois légères lésions hépatiques après l'abattage chez 53% des animaux traités avec 99 ppm. Aucun des médicaments utilisés ne possédait une influence significative sur le taux de sporulation des oocystes.ResumenLa eficacia de clopidol/metilbenzocuate, robenidine y salinomicina frente a la coccidiosis hepática en los conejosSe estudió la acción coccidiocida de Lerbek (clopidol/metilbenzocuate), robenidine y salinomicina frente a la coccidiosis hepática en conejos. Tras la infestación experimental con 5 × 104ooquistes esporulados deEimeria stiedai, se impidió por completo la aparición de lesiones hepáticas con 200 ppm de clopidol/metilbenzocuate y con 50 ppm de salinomicina, mientras que la expulsión de ooquistes se redujo hasta un 99,9%. Tras la administración de dosis más reducidas se pudieron comprobar lesiones hepáticas en el 83,3% de los animales tratados con 100 ppm de Lerbek y en el 66,7% de los mismos medicados con 25 ppm de salinomicina. No hubo influjo alguno sobre la conversión de los alimentos, el incremento ponderal ni el peso de la canal. En una infestación experimental con 5 × 104ooquistesE. stiedaino se pudo conseguir ninguna eficacia evidente con 66 ppm de robenidine. Con dosis infestantes más bajas (5 × 103hasta 2 × 104ooquistes) fueron influenciadas favorablemente la ingestión de alimentos y el peso de la canal mediante un tratamiento con 66 y 99 ppm de robenidine, a la vez que se redujeron mucho la hepatomegalia y la expulsión de ooquistes. Tras la muerte se hallaron en el 53% de los animales tratados con 99 ppm menos que tres lesiones hepáticas ligeras. Ninguno de l

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摘要:

ZusammenfassungZiel der vorliegenden Untersuchungen war es, zu prüfen, ob und in welchem Umfange es mitToxascaris leoninain der Maus zu pränataler und galaktogener Larvenübertragung kommt. Um pränatale Infektionen zu erfassen, wurden die Jungtiere von zu verschiedenen Zeitenante partuminfizierten Muttertieren sofort nach der Geburt getötet und auf Larven vonToxascaris leoninauntersucht. Der Nachweis galaktogener Infektionen erfolgte durch Untersuchung von Jungtieren nicht infizierter Mäuse, die von infizierten Muttertieren gesäugt worden waren. Es wurden u. a. folgende Ergebnisse erzielt:1. Pränatale Infektionen mitToxascaris leoninakonnten in keinem Fall festgestellt werden. Bei allen Muttertieren, unabhängig davon, wann sie infiziert worden waren, kam es zu galaktogener Übertragung dritter Larven vonToxascaris leonina.2. Die galaktogene Infektion der Jungtiere war nach Infektion der Muttertiere kurz vor und zu Beginn der Laktation am stärksten. Sie wurde mit Zunahme des Abstandes zwischen Infektion und Laktationsbeginn zunächst deutlich geringer, blieb aber später, vom 20. bis zum 160. Tagpost infectionemauf nahezu gleichem Niveau.3. Nach Infektion der Muttertiere am Tage der Geburt waren bis zu 30% der applizierten Larven vonToxascaris leoninain von ihnen gesäugten Jungtieren nachweisbar. Die galaktogene Infektion der Jungtiere erfolgte unter diesen Bedingungen überwiegend in der 2. Woche, und nur in geringem Umfang in der 1. und 3. Woche der Laktation.4. Galaktogen übertragene dritte Larven vonToxascaris leoninaaus Jungtieren waren in allen geprüften Fällen zu gleichen Zeiten nach der Infektion signifikant größer als Larven aus den zugehörigen Muttertieren.Die Zahl der Larven vonToxascaris leoninanahm in nicht gravid gewesenen erwachsenen weiblichen Mäusen vom 14. bis zum 174. Tagpost infectionemnicht signifikant ab.SummaryThe occurrence of prenatal and galactogenic infection of mice with Toxascaris leonina LEIPER 1907Investigations were performed to determine whether vertical transmission ofToxascaris leoninaoccurred in mice. To determine whether prenatal transplacental infection occurred, female mice were infected with larvae at varying times before and during gestation and the offspring examined for larvae immediately after birth. To detect postnatal lactogenic infection (i. e. via suckling), tracer offspring from uninfected mothers were suckled on lactating infected mothers and then examined for larvae at predetermined times after sucking. Among the results were the following:1. Transplacental transmission ofToxascaris leoninawas not observed in any of the experiments. In contrast, lactogenic transmission occurred in all sucking experiments, irrespective of when the dams were infected.2. Galactogenic infection of young animals was greatest when the dams were infected before and early in lactation. With increase in time between infection and the start of lactation the galactogenic infection magnitude fell at first distinctly, but then reached a plateau from day 20 to day 160 after infection.3. In dams infected on the day of parturition, up to 30% of the larvae could be recovered from the offspring. Transmission of larvae in the milk was determined to be greatest during the 2nd week of lactation and significantly lower during the 1st and 3rd weeks of lactation.4. Larvae recovered from the offspring were always significantly larger than those recovered from the corresponding mothers upon which they had suckled.The number of larvae fell non‐significantly in non‐gravid adult female mice from day 14 up to day 174 after infection.This investigation has therefore demonstrated that vertical transmission ofToxascaris leoninaonly occurs via the lactogenic route. Preliminary characterization also demonstrated it to be more pronounced when dams were infected later during gestation.RésuméA propos d'apparition d'infections prénatales et galactogènes avec Toxascaris leonina LEIPER 1907 chez la sourisLe but de ces recherches a été de démontrer si et dans quelle mesure existe un passage prénatal et galactogène des larves deToxascaris leoninachez la souris. Pour cerner des infections prénatales, des souriceaux de mères infectées à différents moments ante partum ont été sacrifiés immédiatement après la naissance et examinés du point de vue des larves deToxascaris leonina.La mise en évidence d'infections galactogènes a eu lieu par l'examen de souriceaux de mères non infectées, allaités par des souris infectées. Les résultats suivants ont été entre autres établis:1. Des infections prénatales avecToxascaris leoninan'ont été établies dans aucun cas. Une transmission galactogène des larves du troisième stade deToxascaris leoninaest intervenue chez toutes les mères indépendemment du moment de l'infection.2. L'infection galactogène des souriceaux fut la plus forte juste avant et au début de la lactation après l'infection des mères. Elle fut ensuite nettement plus faible avec l'augmentation de la période séparant l'infection du début de la lactation, pour rester ensuite à peu près au même niveau du 20e au 160e jour suivant l'infection.3. Après une infection des mères le jour de la naissance, on a mis en évidence jusqu'à 30% des larves deToxasascaris leoninaappliquées chez leurs souriceaux allaités. L'infection galactogène des jeunes est intervenue dans ces conditions principalement durant la deuxième semaine et seulement dans une faible mesure durant la première et la troisième semaine de la lactation.4. Les larves du troisième stade deToxascaris leoninades souriceaux transmises par voie galactogène furent dans tous les cas examinés au même moment après l'infection significativement plus grosse que les larves des mères correspondantes.Le nombre des larves deToxascaris leoninan'a pas diminué de manière significative du 14e au 174e jour après l'infection chez des femelles adultes de souris non gestantes.ResumenSobre la presencia de infestaciones prenatales y galactógenas con Toxascaris leonina LEIPER 1907 (Ascaridae) en el ratónLa finalidad de los estudios presentes consistía en indagar si y en qué extensión se produce conToxascaris leoninaen la ratona una transmisión larvaria prenatal y galactógena. Para abarcar las infestaciones prenatales se mataron las crias de las madres, infestadas en tiempos diferentesante partum, inmediatamente después del parto, examinándose en cuanto a la presencia de larvas deToxascaris leonina.La puesta en evidencia de infestaciones galactógenas se efectuó mediante el examen de los animales jóvenes de ratonas no infestadas que habían sido lactadas por madres infestadas. Se obtuvieron, entre otros, los resultados siguientes:1. En ningún caso se pudieron establecer infestaciones prenatales conToxascaris leonina.En todas las madres, independientemente del momento de la infestación, se produjo una transmisión galactógena de las larvas terciarias deToxascaris leonina.2. La infestación galactógena de los ratoncitos era máxima tras la infestación de las madres poco antes de y al comenzar la lactación. Disminuyó primero de forma palpable al aumentar la distancia entre la infestación y el comienzo de la lactación, pero más adelante, desde el día 20° hasta el 160°post infestationem, se mantuvo en el mismo nivel.3. Tras la infestación de las madres en el día del parto se pudieron poner en evidencia hasta el 30% de las larvas aplicadas deToxascaris leoninaen los ratoncitos que fueron lactados por ellas. La infestación galactógena de los ratoncitos se verificó bajo estas condiciones, en su mayoría, durante la semana 2°, y solo en cuantía escasa en las semanas 1° y 3° de lactación.4. Las larvas del tercer estadio deToxascaris leoninade los ratoncitos transmitidas por vía galactógena eran significantemente mayores en todos los casos examinados en tiempos iguales después de la infestación que las larvas de las madres correspondientes.No disminuyó significantemente el

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SummaryIntratracheal and intranasal infection of 10 weeks old lambs with a local isolate of ovine adenovirus type 1 (Gy/14 strain) resulted in acute respiratory symptoms, followed by chronic pathological processes, mainly of the lungs and kidneys. Clinical signs, pathological lesions and haematological values are described. Virus shedding in the nasal discharge ceased by day 14 p. i. and virus‐neutralizing antibodies in the serum reached their maximal values by the 17th day. Histopathological lesions in the respiratory and renal epithelium persisted for the whole period of the experiment (60–75 days p. i.). Acute lesions reappeared as a result of cortisone treatment, but no virus shedding could be demonstrated.Persistent lesions caused by ovine adenovirus infection call for specific measures to prevent losses due to retarded growth rate and reduced feed conversion in lambs.ZusammenfassungAdenovirus‐Infektion bei Lämmern III. Beobachtungen zur chronischen InfektionDie intratracheale und intranasale Infektion zehn Wochen alter Lämmer mit einem örtlichen Isolat von ovinem Adenovirus Typ 1 ‐ Stamm Gy/14 ‐ verursachte akute respiratorische Symptome, gefolgt von chronischen pathologischen Prozessen hauptsächlich in der Lunge und den Nieren. Klinische Symptome, pathologische Veränderungen und Blutwerte werden beschrieben. Die Virusausscheidung über das Nasensekret endete am 14. Tag nach der Infektion und virusneutralisierende Antikörper im Serum erreichten die höchsten Werte am 17. Tag p. i. Histopathologische Veränderungen im Respirations‐und Nierenepithel waren über die gesamte Versuchsdauer ‐ 60–75 Tage nach der Infektion ‐ vorhanden. Akute krankhafte Veränderungen zeigten sich erneut als Folge einer Kortisonbehandlung, aber eine Virusausscheidung war nicht nachweisbar.Persistierende Organschädigungen durch ovine Adenovirusinfektionen verlangen nach geeigneten Maßnahmen um Verlusten bei Lämmern durch verminderte Wachstumsraten und herabgesetzte Futterverwertung vorzubeugen.RésuméInfection à Adenovirus chez des agneaux III. Oberservations sur l'infection chroniqueL'infection intratrachéale et intranasale d'agneaux de 10 semaines avec un Adenovirus ovin du type 1 (souche Gy/14) a provoqué des symptômes respiratoires aigus suivis de processus pathologiques chroniques principalement dans les poumons et les reins. Les symptômes cliniques, les lésions pathologiques et les valeurs sanguines sont décrites. L'excrétion du virus par la sécrétion nasale s'est terminée le 14e jour après l'infection et les anticorps neutralisant le virus dans le sérum ont atteint les valeurs les plus élevées le 17e jour après l'infection. Des lésions dans l'épithélium respiratoire et rénal ont existé pendant toute la durée de l'essai (60–75 jours après l'infection). Des symptômes aigus se sont renouvelés à la suite d'un traitement à la cortisone, mais il n'y a pas eu mise en évidence d'excrétion du virus.Les lésions organiques persistantes dues à une infection par Adenovirus ovin exigent des mesures adéquoites pour éviter des pertes chez les agneaux qui se manifestent par un taux diminué de la croissance et une mise en valeur diminuée du fourrage.ResumenInfección por adenovirus en los corderos III. Observaciones sobre la infección crónicaLa infección intratraqueal e intranasal de corderos de diez semanas de edad con un aislamiento local de adenovirus ovino tipo 1 ‐ estirpe Gy/14 ‐ ocasionó síntomas respiratorios agudos, seguidos por procesos patológicos crónicos ante todo en el pulmón y en los riñones. Se describen los síntomas clínicos, las modificaciones patológicas y los valores sanguíneos. La excreción de virus a través de la secreción nasal finalizó el día 14° tras la infección, y los anticuerpos que neutralizan el virus en el suero sanguíneo alcanzaron los valores máximos el día 17° p. i. Se registraron modificaciones histopatológicas en el epitelio respiratorio y renal durante todo el tiempo que duró la experiencia, es decir 60–75 días tras la infección. De nuevo se revelaron modificaciones patológicas agudas como consecuencia de un tratamiento a base de cortisona, pero no se pudo poner en evidencia la excreción de virus.Las lesiones orgánicas persistentes debidas a infecciones por adenovirus ovinos exigen el que se adopten las medidas adecuadas para prevenir las pérdidas ent

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DOI:10.1111/j.1439-0450.1982.tb01219.x

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ZusammenfassungEs wird eine Methode beschrieben, die geeignet ist, den mit Protein‐A‐Sepharose gewinnbaren Anteil von gegen somatische Bakterienantigene ge‐richteten Antikörpern im Kaninchenserum zu quantifizieren. Am Beispiel von vegetativem Milzbrandantigen wird gezeigt, daß langsam (mindestens 8 h) bei 70–80 °C an die Wände von Mikrotestplatten mit flachem Boden angetrocknetes, ultraschallzerkleinertes, photometrisch standardisiertes Zellmaterial als stationäre Phase für einen Enzym‐Immunotest zu verwenden ist. Das an das Antigen gebundene spezifische IgG wird bei der Titration der Seren mittels peroxidasemarkiertem Protein A nachgewiesen, wobei eine 1%ige 5‐Aminosalicylsäurelösung in einem Spezialpuffer mit 0,05 % H2O2zur Farbreaktion mit der Peroxidase verwendet wird.SummaryA simple micromethod for the determination of specific IgG against somatic antigens of bacteria in rabbit immune sera by a modified enzyme‐immunoassayA method is described by which the amount of protein A‐Sepharose‐detectable specific antibodies against bacterial somatic antigens could be determined in rabbit immunsera. It was demonstrated that ultrasonically treated and photometrically standardized material of vegetative cells ofBac. anthraciscould be fixed by slow drying (at least 8 h) at 70—80 °C to the walls of the wells of microtest plates so that it can be used as the stationary phase for an enzyme‐immunoassay. The antigen‐fixed specific IgG from the titrated sera is detected by peroxidase labelled protein A with the help of a colour reaction with a 1% 5‐aminosalicylic acid solution in a special buffer containing 0.05% H2O2.ResumenUn micrométodo simple para determinar el contenido del suero inmune de conejo en IgG específicas frente a los antígenos bacterianos somáticos con ayuda de la técnica enzimo‐inmunitariaSe describe un método apropiado para cuantificar la parte de anticuerpos en el suero sanguíneo inmune de conejo, detectable con proteína A‐sefarosis, dirigida contra los antígenos bacterianos somáticos. En el ejemplo del antígeno vegetativo deBac. anthracisse señala que ha de emplearse como fase estacionaria para una prueba enzimo‐inmunitaria material celular desmenuzado con ultrasonido, estandarizado fotométricamente, desecado con lentitud (8 h como mínimo) a 70–80 °C en las paredes de placas para microtests con fondo plano. Se detecta la IgG específica fijada al antígeno en la titulación de los sueros mediante proteína A marcada con peroxidasa, utilizando para la reacción cromática con la peroxidasa una solución de ácid

ISSN:0931-2021    

DOI:10.1111/j.1439-0450.1982.tb01220.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1982

数据来源: WILEY

摘要:

Book reviewed in this article:Schubert, G.‐E., Birgit A. Bethke: Lehrbuch der Pathologie und Antwort‐katalog zum GK 2.Weber, Erna: Grundriß der biologischen Statistik. Anwendungen der mathe‐mathischen Statistik in Forschung, Lehre und Praxis.Geißler/Rojahn/Stein: Sammlung tierseuchenrechtlicher Vorschriften.Lundt/Schiwy: Deutsches Gesundheitsrecht.Lundt, P. V., und P. Schiwy: Deutsche Seuchen

ISSN:0931-2021    

DOI:10.1111/j.1439-0450.1982.tb01221.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1982

数据来源: WILEY