ISSN:0001-6101    

DOI:10.1111/j.0954-6820.1930.tb08291.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1930

数据来源: WILEY

摘要:

Zusammenfassung.Der Verfasser hat Glykolyseversuche ausgeführt in Citratblut unter Umschütteln im Thermostat nach Zusatz von Phosphatlösung (pH = 8.3) von 32 Individuen, 6 gesunden, 4 leidend an Tub. pulm., 2 mit chronischer Nephritis, 6 mit Herzfehlern, 7 leidend an verschiedenen Leberkrankheiten, 6 mit Krebs und 1 Fall im Blut eines Patienten mit Diabetes gravis.Es konnte kein Unterschied in der glykolytischen Kraft des Blutes bei pathologischen Zuständen nachgewiesen werden. Die Glykolyse verlief bei sämtlichen Versuchen im grossen Ganzen gleich.Es gelang nicht, glykolytische Enzyme im Serum von Krebspatienten nachzuweisen. Die erhöhte glykolytische Kraft in karcinomatösem Gewebe, die Warburg u. a. nachgewiesen haben, muss dem Zellenreichtum des Krebsgewebes und nicht generellen Stoffwechselveränderungen zugeschrieben werden.Der grösste Glykoseschwund wurde in den ersten Stunden festgestellt und nach 4 Stunden war der wesentlichste Teil der Glykose verschwunden (Fig. 1).Die »Restreduktion» nach Ablauf des glykolytischen Prozesses war durchschnittlich 15.4 mg % (Max. 24, Min. 7 mg %) bei Anwendung von Hagedorn‐Normann Jensen's Methode.In 18 von 31 Versuchen wurde eine Steigerung der Zuckerwerte nach Ablauf der Glykolyse gefunden, vielleicht infolge eines glykosynthetischen Prozesses.Die Glykolyse ist unabhängig von der Anfangskonzentration. Im Blute eines Patienten mit gravem Diabetes verlief die Glykolyse mit derselben Geschwindigkeit wie bei den anderen Versuchen, jedoch war sie infolge der hohen Anfangskonzentration nicht abgelaufen nach 8 Stunden (Fig. 2). Insulin rief keine Veränderung in der glykolytischen Fähigkeit des Blutes hervor, entweder nach Injektion oder nach Zusatz zum Blutin vitro.Die Milchsäureproduktion wurde geringer als das Glykosedefizit befunden. In 23 Versuchen wurde durchschnittlich eine Milchsäuremenge festgestellt, die 58 % der verschwundenen Glykosemenge entsprach. Nur in einem Falle entsprach die Milchsäuremenge der verschwundenen Menge Glykose. In einzelnen Fällen wurde eine Milchsäurebildung mit konstantem Glykoseinhalt nachgewiesen. Man nimmt an, dass die Glykose nur teilweise zu Milchsäure, teilweise zu anderen Spaltungspr

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DOI:10.1111/j.0954-6820.1930.tb08292.x

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年代:1930

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摘要:

Zusammenfassung.Auf Grund der hier veröffentlichten Resultate meine ich nun folgenden Standpunkt einnehmen zu können.Eine Veränderung der A. L. S. R. in der einen oder anderen Richtung ist der Ausdruck eines von den normalen Verhältnissen abweichenden Zustands des menschlichen Organismu.Wo keine Erkrankung im endocrinen System vorliegt, muss eine solche — genügend grosse — vom normalen abweichende Reaktion den Verdacht einer tiefer greifenden Erkrankung des Zentralnervensystems erregen.Um die Grenzen der normalen Reaktion weit genug zu ziehen, habe ich sie zwischen 0.015 % und 0.030 % gelegt, so dass Liquorzuckererhöhungen über oder unter dieseh beiden Werten vergröosserte, bzw. verminderte, Erhöhungen bezeichnen.Bis weiter ist es nun anzunehmen, dass eine vergrösserte Erhöhung bei cerebralen Erkrankungen, sowohl im requo extrapyramidalen System raquo als auch ausserhalb desselben, vorkommen kann. Die Frage, ob die vergrösserte Erhöhung in letzterem Fall durch eine indirekte Einwirkung z. B. auf die basalen Ganglien entsteht, lässt sich zur Zeit noch nicht beantworten.Die verminderte Erhöhung ist dagegen als ein Symptom einer direkten Erkrankung des extrapyramidalen Systems aufzufassen.Anderseits sollte eine normale Reaktion gegen die Annahme pathologischer Prozesse im extrapyramidalen System sprechen.Es bleibt jedoch noch die Möglichkeit, dass die vermindernde und die vergrössernde Komponente beide mit gleich grosser Kraft ihre Wirkung ausüben und infolgedessen eine scheinbar normale Reaktion erzeugen.Schliesslich möchte ich noch die verschiedenen Erklärungen für die eigenartige Fähigkeit des Adrenalins, den Liquorzuckergehalt zu erhöhen, kurz besprechen.Gehen wir nun rest von der Annahme aus, dass das Adrenalin irgendwie die »Barriere», die als ein trennendes Princip zwischen Blut und Liquor eingeschaltet ist, in solcher Weise beeinflusst, dass die gegen ein Eindringen von Glucose in den Liquor während einer alimentären Hyperglycämie schützende Funktion dieser Barriere beeinträchtigt wird.Man könnte das in erster Reihe durch die Einwirkung des Adrenalins auf den Blutdruck, den Blutzucker, auf die Elektrolyten im Blut, die Konzentration des Blutes sowie auf den Stoffwechsel erklären.Alsdann konnte man sich eine direkte Beeinflussung des Plexus chorioideus und evtl. Glycogendepote im Gewebe des Zentralnervensystems denken.Nun wäre es bei allen diesen Möglichkeiten zu erwarten, dass verschieden grosse Adrenalinmengen auch verschiedene Erhöhungen des Liquorzuckers hervorrufen müssten; wie gesagt ist das aber nicht der Fall. Wir finden im Gegenteil unter nomalen Verhältnissen eine verblüffende Konstanz in Bezug auf die Erhöhung des Liquorzuckers (Bremspunkt).Bei einigen der erwähnten Möglichkeiten ist es einleuchtcnd, dass diejenige Adrenalindosis, welche zur Erzeugung einer Hyperglycämie hinreicht, noch zu gering und zu flüchtig in ihrer Wirkung ist, um z. B. eine Erhöhung des Blutdrucks oder des Stoffwechsels als Ursache dieser Reaktion hervorzurufen. Es scheint mir die Annahme näher zu liegen, dass es sich um eine direkte Einwirkung auf einen zentralen Regulationsmechanismus handelt.Schon früher genannte Tatsachen wie der Bremspunktmcchauismus und die Neigung zur Hyperglycorachie bei cerebralen Reizungen deuten darauf hin, dass der Liquorzucker einer zentralen Regulation unterworfen ist. Stöhr's Nachweis einer reichlichen Nervenversorgung der pia mater und des plexus chorioideus, anatomische Gebiete, welche zweifellos einen Teil der erwähnten Barriere bilden, stützen ebenfalls diese Annahme. Eine solche zentrale Regulation ist wohl natürlich in der Basis cerebri oder im Gehirnstamm gelegen. Hier findet man nun jene pathologischen Veränderungen, welche eben die Erkrankungen erzeugen, die, wie wir gesehen haben, den normalen Ausfall der A. L. S. R. vereiteln.Die vergrösserten Erhöhungen bei den choreatischen Erkrankungen und die verminderten Erhöhungen bei pallidalen und hypothalamischen Syndromen führen zu der Annahme, dass Schädigungen des Neostriatum vergrösserte, während Schädigungen in der Nähe der hypothalamischen Region verminderte Erhöhungen bedingen.Als eine vorläufige Arbeitshypothese möchte also folgende Theorie gelten: Das Adrenalin reizt den zentralen, regulatorischen Apparat, der das Blut und den Liquor stets in einem gewissen gegenseitigen Einstellungsverhältnis hält; dadurch wird, die Grösse der Adrenalindosis ungeachtet, ein Impuls ausgelöst, der wiederum auf die Barriere einwirkt, so dass bei einer genügend grossen Hyperglycämie als unentbehrliches Zwischenglied eine gewisse Menge Glucose vom Blut in den Liquor hinübertritt.Ausserdem habe ich experimentell nachweisen köonnen, dass Adrenalindosen, die mit nicht zu kurzem Zwischenraum (ca. ½ Stunde) verabreicht wurden, im Stande sind, den Bremspunkt in die Hohe zu rücken, während wie gesagt Variationen in der Grosse der einzelnen Dosis diese Wirkung nicht haben. Das wäre also in dem Sinne zu deuten, dass zwei nach einander folgende Adrenalinreizungen jede fur sich den Zuckergehalt der Cerebrospinalflüssigkeit vergrösserten.Welche Bedeutung die Reaktion in praxi erreichen kann, wird sich nun aus weiteren Untersuchungen ergeben können.Es mag schliesslich sein, dass auch ganz andere pharmacodynamische Mittel als das Adrenalin (z. B. Insulin, Pituitrin u. a.) und ihre Einwirkung nicht nur auf den Traubenzucker sondern auch auf alle die anderen Bestandteile des Liquors uns klinische Untersuchungsmethoden liefern können, die die A. L. S.

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