摘要:

Zusammenfassung1 Der Rheumatismus greift nicht nur das Mesenchymsystem an, sondern schädigt auch bedeutend das Ektoderm. Als Illustrationen für diesen Zustand dienen Choreaveränderungen im Gehirn und die hier beschriebenen Ganglioneuritiden.2 Die Erscheinungen der Kardiosklerose, die sich oft als Folge der Rheumakarditis entwickeln, können zweifachen Ursprungs sein. Einerseits entwickeln sie sich ausserhalb des Zusammenhangs mit der koronaren Blutzirkulation und stellen das Endresultat des granulomatösen Prozesses in der Narbe des intramuskulären Gewe‐bes dar. Anderseits ist die Entwicklnng narbiger bindegewebiger Stränge mit Stormig der Blutzirkulation verbunden. Die Bilder der Herzinfarkte sind allgemein bekannt; sie werden am häufigslen in Verbindung mit thrombotischen Prozessen beobachtet, seltener im Zusammenhange mit Embolien der Koronargefässe, welehe zu der sekundären Entwicklung der hier erörterten Infarkte, auf Grund von übertragenen Angina‐pectoris‐Anfällen oder ohne dieselben, gehören.Bei sklerotischen Prozcssen, die mit der Ablagerung von Lipoi‐den und Kalk in der Intima der Koronargefässc einhergehen, kommt es zu einer relativ mangelbaften Blutversorgung der ent‐sprechenden Gebiete; dies führt zu Ichämie; und bei natürlichen, erhöhlen Anforderungen an die Arbeit des Herzens in erster Linie entwickelt sich die Stöning der harmonischen Verhältnisse zwischen der Ernährung der Herzmuskeln und Arbeit des Herzens, d. h. bei entsprechender Insuffizienz der funktionellen Anpassungsfähigkeit der Koronargefässe entstcht eine Anoxaemie, miter deren Ein‐fluss sich nekrotische Herde in den Herzmuskeln entwickeln, was zur Bildung grösserer oder kleinerer Mengen von Bindegewebe führl.Auf dieseArt entwickelt sich die Herzfibrose in zweierlei Weise. Sie ist einerseits mit den selbständig entstandenen granulomatösen Veränderungen verbunden, anderscits kann sie, als eine Folge der oben erwähnten Entzündungen der Koronargefässe betrachtet werden. (Siche Abb. 2, 3, 4 u. 5). Diese sklerotischen Veränderungen können im Herzen gleichzeitig oder unabhängig von einandcr ent‐stehen, da jede Rheumakarditis, im Grunde genommen, eine chronische, mit bestimmten Perioden von Aufflackern und von Ruhepausen verlaufende Erkrankung darstellt. Nur die pathologische und histologische Untersuchung kann die. Natur dieser Kar‐diosklerose aufklären.3. Was die oben erwähnten Ganglioneuritiden anbelangt, so steht hier die Frage der Bedeutung der Veränderungen im Nervensystem, die den Prozess trophisch lenken, in erster Linie. Schon Mitte des vorigen Jahrhunderts erörtertc der berühmte Physiologe du Bois‐Reymond bei Analyse der Verhältnisse zwischen Physiologie und Morphologie die Frage des Mechanismus der Innervation:An dieser Stelle, d. h. am Nervenende, gruppieren sich nicht nur mechanische Erscheinungen. Anscheinend entstcht hier auch cine Reihe von chemischen Reaktionen. Im lebenden Zustande zeigen die Nervenzellen, die Struktur einer Synapsis, d. h. einer Stelle des Eindringens der Nervenfasern in Muskel‐ oder Epitheliai‐gewebe.Wie du Bois‐Reymond vorhergeschen und vorausgesagt hatte, und die Arbeiten von Samoiloff, Lavrentieff es bestätigt haben, besteht die trophische Wirkung anf das Arbeitsgewebe in dem Übergang der Reizung von den Nerven anf die Arbeits‐organe. Im Gebiete der Synapsis entstehen im Arbeitsorgane in Verbindung mit der Reizung Veränderungen chemischen Charakters. Wenn die Reizung, die die Nervenfasern durchläuft, über‐mässig, d. h. inadäquat ist, entsteht in den Zellen statt des normalen ein abnormer Stoffwechsel und als Endresultat kann sich die ganze Struktur der innervierten Zellen und Organe pathologisch verän‐dern. Derart muss man sich das gegenseitige Verhältnis zwisehen Struktur und Funktion vorstellen.Natürlicherweise entsteht die Frage: Wenn die rheumatischen Störungen im extra‐ und intrakardialen Ganglienapparat mit allen komplizierten Verzweigungen primär entsteht, so wäre es vielleicht möglich, dass die Veränderungen der Herzmuskeln in einer Reihe von Fällen nur einen Ausdruck des primär entstandenen Prozesses im Nervengewebe darstellen? Wir haben keinen Anhaltspunkt da‐für, dass die hier gestellte Frage ihre endgültige Entscheidung gefunden hat, jedoch erscheint solch eine Fragestellung durchaus berechtigt. Meiner Meinung nach, muss die Entscheidung positiv sein. Es ist wohl bekannt, dass es Fälle von rheumatischer Affektion der Extremitätenmuskeln gibt, wo sich in den Muskeln in kürzester Zeit, in 10–15 Tagen, ein atrophischer Zustand ent‐wickelt. Diese atrophischen Zustände sind am leichtesten als Folge der Veränderungen des Nervenapparats und in erster Linie seiner trophischen Funktion zu erklären.Die hier ausgesprochene Meinung stellt cine selbständige Ent‐stehung der obenbeschriebenen Gefässveränderungen des Herzens keineswegs in Abrede. Ebenso wenig kann dieser Standpunkt auch die selbständige Entstehung der Granulome ansschliessen. Die Lebensprozesse lassen sich kaum in ein bestimmtes Schema hin‐einzwingen. In manchen Fällen ist es wohl möglich, eine beträcht‐liche Teilnahme des Nervensystems zuzulassen, in den anderen ist diese recht unbedeutend.4. Es kommt öfters vor, dass die Kranken im Verlauf des akuten Rheumatismus bald über schwache, bald über starke mid quälende Schmerzempfindungen in der Herzgegend mit allerlei Irradiatio‐nen oder ohne solche klagen. Diese Schmerzen bleiben für uns einst‐weilea unerklärt, da weder die Auskultation, noch kompliziertere Methoden der modernen Diagnostik eine Erklärung dafür liefern. In Zusammenhang mit Nikolsk's morphologischen Forschungen kann man sich vorstellen, dass alle diese Ganglioneuritiden ähnlich anderen Neuritiden, in mehr oder weniger hohem Grade Quelle der Schmerzempfindungen seien. Manehmal entwickeln sich diese Schmerzempfindungen mehr periodisch, schubweise, was dadurch erklärt werden kann, dass verschiedene Teile des vegetativen Nervensystems nicht gleichzeitig vom Prozess ergriffen werden.Die obenerwähnten Störungen des intra‐ und extrakardialen Nervensystems stellen jedoch keineswegs die einzige Quellen der Schmerzanfälle dar. Die Schmerzempfindungen können auch in Verbindung mit der öfters vorhandenen latent gebliebenen Peri‐karditis entstehen. Wenn keine perikardialen Reibegeräusche bestehen, und kein Exsudat in der Perikardhöhle nachzuweisen ist, so hat der Arzt keine Möglichkeit die Diagnose richtig zu stellen.In Verbindung mit Rückbildung des Prozesses oder mit der Degeneration des Nervenapparates hören die Schmerzen auf.Auf Grund aller dieser Betrachtungen können wir wohl seh

ISSN:0001-6101    

DOI:10.1111/j.0954-6820.1937.tb17593.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1937

数据来源: WILEY

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年代:1937

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RÉsumÉ:Les auteurs décrivent ici un cas de lipogranulomata generalisata, qui doit êtrc compris comme Unc troisième forme à côté des deux autres formes de lipogranulomes déjà connues. Ils se sont efforcés d'expliquer la pathogénie de cett

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年代:1937

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摘要:

ZusammenfassungBei Gesunden und Kranken, insbesondere Leberkranken, wurde in über 300 Belastungsversuchen mit Fructose der Fructose‐Stoffwechsel untersucht. Dabei wurde die Blut‐Fructose mit der van Creveldschen Halbmikromethode und einer eigenen Mikro‐methode bestimmt.Nach peroraler Zufuhr von 60 g Fructose steigt bei Gesunden die Blut‐Fructose auf 6–10 mgr %, höchstens 12 mg % im Venenblut (bis 15 mg % im Capillarblut) und verschwindet innerhalb von 2–3 Stunden wieder aus dem Blute.Bei Leberkranken findet sich sehr häufig erhöhtc Fructos‐ämie, wobei sich im allgemeinen 2 Kurventypen unterscheiden lassen:Typus I: Rascher Anstieg zu pathologischen Werten und schneller Absteig innerhalb der Normalzeit – findet sich vor‐wiegend bei akuten Leberschäden, Icterus simplex u. ä.Typus II: Langsamerer Anstieg, oft zu wenig erhöhten Werten, aber stark verzögerter Abfall, bisweilen unterbrochen durch einen zweiten Gipfel – besonders bei chronischen Schäden, wie Leber‐zirrhose nachweisbar.In Trans‐ und Exsudaten ist, ebenso wie im Nüchtern‐Blut, Fructose nicht nachweisbar. Nach Fructose‐Belastung werden klcine Mengen Fructose – immer geringer als gleichzeitig im Blut, – im Ascites nachweisbar.Gleichzeitige Belastung mit Fructose und Galaktose führt in manchen Fällen von Leberschädigung zu höherer Fructosämie als bei alleiniger Fructosezufuhr.Nach intravenöser Fructosezufuhr erfolgt beim Gesunden rasche, bei Leberschädigungen oft verlangsamte Elimination aus dem Blute.Nach peroraler Fructose‐Belastung ist der Fructose‐Gehalt im Arterien‐ bzw. Capillar‐Blut höher als im Venenblut, und zwar sowohl bei Gesunden, wie bei Leberkranken, wie bei Diabetikern. Der Fructosegehalt des Plasmas ist etwas niedriger als der des Vollblutes.Beim Diabetiker ist der intermediäre Fructose‐Stoffwehcsel meist ungestört. Umgekehrt ist audi bei der isolierten Stöning des Fructose‐Stoffwechsels, der reiner Fructosurie – über die wir an anderer Stellen berichtet haben und demnächst neue Unter‐suchungen mitteilen werden – der Glukose‐Stoffwechsel normal.Die perorale Fructose‐Belastung mit Bestimmung der Fructose im Blut ist eine empfindliche Prüfung des Kohlehydrat‐Stoff‐wechsels. Sie ist der Untersuchung der Blutzuckerkurve und Fruc‐toseausscheidung weit überlegen und sollte dahe

ISSN:0001-6101    

DOI:10.1111/j.0954-6820.1937.tb17600.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1937

数据来源: WILEY

摘要:

Zusammenfassung1 Die älteren und neucren Anschauungen über die Steigerung des RQ und über die Milchsäurebildung nach Laevulosegaben werden erörtert, die Hauptzüge des normalen und des pathologischen Laevuloseabbaus zusammengefasst.2 Es wird vorgeschlagen, zu Belastungen anstelle von Laevulose die erheblich billigere Saccharose anzuwenden und die Frühver‐änderungen von Blutmilchsäure und CO2Ausscheidung zu unter‐suchen, die ausschliesslich von der Laevulosekomponente hervor‐gerufen worden.3 An 8 Normalpersonen und 23 Leberkranken werden Belastungen mil 50 g Saccharose vorgenommen. Die Normalpersonen weisen einen charakteristischen Frühanstieg der Milchsäure und CO2Produktion nach 15 Minuten auf. Der Einfluss von Acidose und Alkalose auf diesen Frühanstieg wird diskutiert.4 Patienten mit erheblicher Parenchymschädigung und mit langdauerndem Verschlussicterus weisen ein Fehlen oder eine Ver‐spälung der Milchsäurebildung und der CO2Produktion auf.5 An 6 Patienten mit geslörter Laevuloseverwertung wird gezeigt, dass der Leberextrakt Campolon diese Schädigung in kurzer Zeit beseitigt

ISSN:0001-6101    

DOI:10.1111/j.0954-6820.1937.tb17601.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1937

数据来源: WILEY

ISSN:0001-6101    

DOI:10.1111/j.0954-6820.1937.tb17602.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1937

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