摘要:

ZusammenfassungIn vorliegender Arbeit wurden neuere Befunde über die Serumproteinkonstellation tierischer Seren, und zwar von Ziege, Hund, Katze, Ente und Huhn mitgeteilt. Es handelt sich dabei um die Resultate agarelektrophoretisch getrennter und mit verschiedenen Farb‐ und Fermentnachweisreaktionen behandelter Seren. Im einzelnen wurden Proteine, Glykoproteide, Lipoproteide, esterase‐, LDH‐, peroxydase‐, amylase‐, alkalische Phosphatase‐ und oxydaseaktive Komponenten der verschiedenen Tierseren dargestellt. Außerdem wurde jedes Tierserum unter Verwendung eines spezifischen Antiserums immunoelektrophoretisch analysiert und differenziert, wobei hier nur die Proteinfärbung vorgenommen wurde. Es konnte gezeigt werden, daß jede Tierspezies ihr charakteristisches Protein‐ und Fermentverteilungsmuster besitzt. Immunoelektrophoretisch konnten die einzelnen Proteinsysteme vielfach in mehrere Unterfraktionen differenziert werden. Auch diese zeigten speziesgebundene Besonderheiten.SummarySerum proteins of animals(Agar electrophoretic studies on the goat, dog, cat, duck and hen)New findings in the serum protein patterns of these species are reported using agar electrophoresis to separate the proteins and then staining them with various dyes and testing individual components with enzymes. In the sera of the various species, proteins, glycoproteins, lipoproteins, and a number of components of enzymatic activity (active against esterase, LHD, peroxydase, amylase, alkaline phosphatase and oxydase) were demonstrated. In addition, each serum was analysed and differentiated by immuno‐electrophoresis against specific antiserum, but here only protein staining was carried out. It was shown that each animal species has its characteristic protein and enzyme pattern and that immuno‐electrophoresis can often separate the different protein systems into a number of sub‐fractions which themselves present species peculiarities.RésuméLes protéines sériques des animaux(Etude par électrophorèse en gélose des protéines sériques de la Chèvre, du Chien, du Chat, du Canard et de la Poule)Les auteurs rapportent de nouveaux résultats concernant les protéines sériques des animaux (Chèvre, Chien, Chat, Canard et Poule). Ces résultats ont été obtenus à partir de sérums séparés par électrophorèse sur gélose et traités par divers colorants et tests de détection de ferments. On mis en évidence dans les différents sérums animaux les protéines, les glycoprotéines, les lipoprotéines et les éléments présentant une activité enzymatique (estérase, LHD, peroxydase, amylase, phosphatase alcaline et oxydase). On analysa en outre chaque sérum par immuno‐électrophorèse au moyen d'un antisérum spécifique et différencié en ne procédant qu'à la coloration des protéines. On put ainsi montrer que chaque espèce animale présente une répartition caractéristique des protéines et enzymes. Par immuno‐électrophorèse on put souvent séparer les divers systèmes protéiques en plusieurs sous‐fractions. Celles‐ci également présentaient des particularités liées à l'espèce.ResumenLas seroproteínas de los animales(Estudios agarelectroforéticos sobre la caracterización de las seroproteínas de la cabra, perro, gato, pato, pato y gallina)En el presente trabajo se comunican nuevos hallazgos sobre la constelación seroproteica de los sueros sanguíneos animales, a saber de la cabra, perro, gato, pato y gallina. Aquí se trata de los resultados obtenidos con sueros separados por vía electroforética y tratados con diversas reacciones colorantes y de identificación enzimática. En detalle se representaron las proteínas, glucoproteínas, lipoproteínas y componentes esterasa, lactatodehidrogenasa, peroxidasa, amilasa, fosfatasa alcalina y oxidasaactivos de los diversos sueros sanguíneos animales. Además se analizó cada suero animal inmunoelectro‐foréticamente utilizando un antisuero específico y se diferenció, procediéndose aquí solo a la coloración proteica.Se pudo mostrar que cada especie animal posee su modelo característico de distribución proteica y fermentativa. Con ayuda de la inmunoelectroforesis se logró diferenciar de forma reiterada los

ISSN:0177-0543    

DOI:10.1111/j.1439-0442.1967.tb00246.x

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年代:1967

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ZusammenfassungIn zwei Versuchsgruppen (0,03 mg bzw. 0,01 mg jeden 2. Tag, insgesamt 40 Tage) wurde der Einfluß von Aflatoxin auf die Entwicklung einer Leberzirrhose bei Entenküken geprüft. Gegenüber 2 Kontrollgruppen (A Kontroll‐futter, B Versuchsfutter mit Lösungsmittel ohne Aflatoxin) konnte gezeigt werden, daß an den Leberzellen Nekrobiosen und regressive Veränderungen der Mitochondrien sowie verzögerte Eliminierung von Lipiden auftritt. Wesentlich ist die Wucherung von retikulären Fasern, die von mesenchymalen Zellen ausgeht. Die Fasern werden in Nischen der Leberzellen im Disseschen Raum und im dilatierten Interzellularraum zwischen benachbarten Leberzellen gefunden. Neben Gallengangsproliferationen werden die Mesenchymzellproliferationen, Faserbildung und Nekrobiosen als Ausdruck einer Zirrhose gewertet.SummaryHistological and electron‐microscopic studies on experimental liver cirrhosis in ducklings produced by aflatoxinThe effect of aflatoxin on the development of liver cirrhosis was studied in two groups of ducklings given 0.03 and 0.01 mg. per day, respectively, for 40 days. In comparison with two control groups (one given a control diet and the other the experimental diet with the solvent but no aflatoxin) it was shown that necrobiotic and regressive changes occurred in the mitochondria as well as retarded elimination of lipids. An important feature is proliferation of reticular fibres arising from mesenchymal cells. The fibres are found in niches of liver cells in the space of Disse and in dilated intercellular spaces between the adjacent liver cells. Apart from bile‐duct proliferation, other expressions of cirrhosis included proliferation of mesenchymal cells, new formation of fibres and necrobiosis.RésuméRecherches concernant la cirrhose hépatique suivant l'empoisonnement expérimental par l'aflatoxine chez des canardeaux, effectuées par les méthodes histologiques classiques et au microscope électroniquesOn étudia dans deux groupes d'essai (0,03 mg resp. 0,01 mg tous les deux jours pendant 40 jours) l'action de l'aflavoxine sur le foie et l'apparition d'une cirrhose hépatique chez les canardeaux. Par rapport à deux groupes de témoins (A, aliment témoin, B, aliment d'essai avec solvant, sans aflatoxine), on put montrer que les cellules hépatiques présentent des nécrobioses et des lésions régressives des mitochondries, ainsi qu'un retard dans l'élimination des lipides. Un fait important est la formation de fibres réticulaires provenant de cellules mésenchymateuses. Ces fibres se trouvent dans des niches des cellules hépatiques dans l'espace de Disse et dans l'espace intercellulaire élargi entre deux cellules hépatiques voisines. Outre la prolifération de canaux biliaires. La prolifération de cellules mésenchymales, la néoformation de fibres et la nécrobiose sont interprétés comme l'expression d'une cirrhose hépatique.ResumenExámenes foto y electrónicoópticos de la cirrosis hepática tras intoxicación experimental con aflatoxina en patipollosEn dos grupos de ensayo (0,03 mg y 0,01 mg cada 2° día, 40 días en conjunto) se examinó el influjo de la aflatoxina sobre el desarrollo de una cirrosis hepática en patipollos. Frente a 2 grupos de control (A forraje verificativo, B forraje de ensayo con disolvente sin aflatoxina) pudo mostrarse que en las células hepáticas aparecen necrobiosis y alteraciones regresivas de las mitocondrias, retardándose la eliminación de los lípidos. Esencial es la proliferación de fibras reticulares, que se origina en las células mesenquimales. Las fibras se hallan en nichos de las células hepáticas en el espacio de Disse y en el espacio intercelular dilatado entre células hepáticas vecinas. Al lado de las proliferaciones de los conductos biliares se valoran las vegetaciones de las células mesenquimale

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DOI:10.1111/j.1439-0442.1967.tb00247.x

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Zusammenfassung1Wir fanden unter 5852 Hunden, die orientierend voruntersucht waren, 456 Hunde, die wir einer genauen kardiovaskulären Untersuchung unterzogen. 32 dieser Hunde hatten Myokardschäden. Wir teilten die Hunde in eine Gruppe mit lokalisierten Myokardschäden und eine Gruppe mit generalisierten Myokardschäden ein.2Es gab keine charakteristischen klinischen Befunde, welche als unterscheidende Diagnostica für einen lokalisierten oder einen generalisierten Myokardschaden gewertet werden konnten.3Aus den Ergebnissen unserer Untersuchungen ziehen wir den Schluß, daß generalisierte Myokardschäden bei entsprechenden klinischen Befunden die ST‐T‐Strecke in den Extremitätenableitungen charakteristisch verändern können. Zur Diagnose größerer lokalisierter Myokardschäden bedarf es wahrscheinlich mehr Brustwandableitungen als CV 6 LL, CV 6 LU, V 10, CV 5 RL.4Negative T‐Wellen, die nach Detweiler (13) beim Hund nur in Ableitung CV 5 RL pathologisch zu werten sind, stellten wir bei einem Hund mit schweren Myokardschäden in CV5RL fest.5Eine Verbreiterung des QRS‐Komplexes fanden wir in 5 Fällen, ohne daß sich eine Signifikanz für eine der beiden von uns zusammengefaßten Gruppen ergab. Ein Hund, mit einem Leukoseherd (5‐Markstückgroß, 1,5 cm dick) in der rechten Kammer, hatte einen verbreiterten QRS‐Komplex von 0,10 sec und eine verlängerte QT‐Strecke von 0,28 sec.6In der Gruppe der lokalisierten Myokardschäden zeigten sich relativ und absolut mehr monomorphe und polymorphe ventrikuläre Extrasystolen als in der Gruppe der generalisierten Myokardschäden.7Bei den 32 Hunden wurden folgende Befunde pathologisch‐anatomisch gesichert: Makro‐ und Mikroinfarkte des Myokards, Neubildungen in der Herzmuskulatur, alter breiter Riß des linken Vorhofs, Myodegeneratio cordis, Sklerose der intramuralen Herzgefäße, staubige Verfettung der Herzmuskelfasern (in einem Fall mit gleichzeitig entzündlicher Infiltration des Myokards) und Druckatrophie des gesamten Herzens.SummaryComparison of clinical, electrocardiographic and pathological findings in localised and generalised myocardial diseases in the dog1Among 5,852 dogs given a preliminary examination, 456 were selected for a precise cardiovascular study and 32 of these had myocardial damage. They were divided into two groups, those with localised and those with generalised myocardial injury.2No characteristic clinical findings were present which would enable the two different types to be distinguished.3The results suggested that generalised myocardial damage can modify the typical pattern of the ST segments in the limb leads in a characteristic way. To diagnose localised damage it is probably necessary to examine more chest leads than CV 6 LL, CV 6 LU, V 10 and CV 5 RL.4Negative T waves which, according to Detweiler (13) can only be evaluated in the CV 5 RL lead, were found by us in the CV 5 RL lead in one dog with severe myocardial damage.5Widening of the QRS complex was found in 5 cases without this abnormality having any preferential significance for either of the two groups. One dog with a leukosis lesion (the size of a 5‐mark piece, 1.5 cm. thick) in the right ventricle had a widened QRS complex of 0.10 seconds and a prolonged QT segment of 0.28 seconds.6In the group of localised myocardial lesions there were relatively and absolutely more monomorphic and polymorphic ventricular extrasystoles than in the group with generalised myocardial damage.7In the 32 dogs the following pathological findings were recognised: macroscopic and microscopic infarcts in the myocardia, neoplasma in the heart muscle, an old and wide tear in the left auricle, myocardial degeneration, sclerosis of the intramural heart vessels, granular fatty change in the heart muscle fibres (in one case along with inflammatory infiltration of the muscle), and pressure atrophy of the whole heart.RésuméComparaison des résultats cliniques, électrocardiographiques et pathologique‐anatomiques dans des affections du myocarde localisées et généralisées chez le chien1Sur 5852 chiens, ayant subi des examens préliminaires, 456 ont été soumis à un examen cardiovasculaire complet. 32 d'entre eux révélèrent des lésions du myocarde. Nous les avons séparés en 2 groupes, l'un avec lésions du myocarde localisées, l'autre avec lésions généralisées.2Nous n'avons pas trouvé de critères cliniques caractéristiques, permettant de différencier une lésion du myocarde localisée d'une lésion généralisée.3Les résultats de nos expériences cliniques nous amènent à la conclusion que les lésions du myocarde généralisées peuvent modifier de façon caractéristique les segments ST dans les dérivations standards. Pour le diagnostic de lésions du myocarde localisées plus importantes, il faut probablement plus de dérivations précordiales que CV 6 LL, CV 6 LU, V 10, CV 5 RL.4Des ondes T inversées, qui, selon Detweiler (13), ne sont pathologiques chez le chien que dans la dérivation CV 5 RL, ont été mises en évidence en CV 5 RL chez un chien avec de graves lésions du myocarde.5Nous avons trouvé dans 5 cas un élargissement du complexe QRS, sans observer de préférence significative pour l'un des 2 groupes que nous avions établis. Un chien avec un foyer de leucose (de la grosseur d'une pièce de 5 DM, épaisseur 1,5 cm) dans le ventricule droit avait un complexe QRS élargi de 0,10 sec. et un segment QT prolongé de 0,28 sec.6Dans le groupe des lésions du myocarde localisées se manifestèrent de façon relative et absolue plus d'extrasistoles ventriculaires monomorphes et polymorphes que dans le groupe des lésions du myocarde généralisées.7Sur les 32 chiens, les résultats suivants furent confirmés par l'image pathologique‐anatomique: infarctus micro‐ et macroscopiques du myocarde, néoformations dans la musculature du coeur, ancienne déchirure large de l'oreillette gauche, lésion dégénérative du myocarde, sclérose des vaisseaux intramuraux, dégénérescence graisseuse diffuse des fibres musculaires du coeur (dans un cas avec infiltration inflammatoire du myocarde) et atrophie par pression de tout le coeur.ResumenComparación de los hallazgos clínicos, eléctrocardiográficos y anatomopatológicos en las miocardiopatías localizadas y generalizadas del perro1Entre 5852 perros, que se preexploraron de forma orientadora, seleccionamos 456 perros, los cuales sometimos a un examen cardiovascular exacto. 32 de estos perros tenían una miocardiopatía. Dividimos los perros en un grupo con lesiones miocardíacas localizadas y un grupo con miocardiopatías generalizadas.2No se descubrieron hallazgos clínicos característicos, que se pudieran valorar como diagnósticos especiales para una lesión miocardíaca localizada o una generalizada.3De los resultados de nuestras experiencias llegamos a la conclusión de que las miocardiopatías generalizadas con hallazgos clínicos correspondientes pueden alterar de modo característico el tramo ST en las derivaciones de las extremidades. Para el diagnóstico de las lesiones miocardíacas localizadas vastas se necesitan probablemente más derivaciones de la pared torácica que CV 6 LL, CV 6 LU, V 10 y CV 5 RL.4En un perro con graves lesiones miocardíacas comprobamos en CV 5 RL ondas T negativas, que según Detweiler (13) en el perro solo se deben valorar como patológicas en la derivación CV 5 RL.5Una difusión del complejo QRS la hallamos en 5 casos, sin que se arrojara una significación para uno de los grupos estatuidos por nosotros. Un perro con un foco leucótico (3 cm. de diámetro, 1,5 cm. de espesor) en el ventrículo derecho tenía un complejo QRS más ensanchado de 0,10 seg. y un tramo QT más prolongado de 0,28 seg.6En el grupo de las miocardiopatías localizadas se manifestaron relativa y absolutamente más extrasístoles ventriculares monomorfos y polimorfos que en el grupo de las lesiones miocardíacas generalizadas.7En los 32 perros se aseguraron los hallazgos anatomopatológicos siguientes: macro y microinfartos del miocardio, neoplasias en la musculatura cardíaca, desgarro antiguo ancho de la aurícula izquien inflamatoria del miocardio) y atrofia por compresión de todo el corazó

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ZusammenfassungAm geburtsreifen Schafplazentom wurden Reaktionen auf NADH‐Tetrazoliumreductase, Cytochromoxydase, Succinatdehydrogenase, NAD‐spezifische Isocitratdehydrogenase, Lactatdehydrogenase, Glucose‐6‐phosphatde‐hydrogenase, α‐Glycerophosphatdehydrogenase, β‐Hydroxybuttersäuredehydrogenase, Adenosintriphosphatase, alkalische Phosphatase, Leucinaminopeptidase, Glucose‐6‐phosphatase sowie auf Glycogen und Mucopolysaccharide durchgeführt.Uterussepten und Chorionzotten enthalten relativ wenig Glycogen, welches infolgedessen weder als Reservestoff für den Eigenbedarf des Plazentoms noch als Zwischenstufe bei der Bereitstellung der fetalen Blutfructose eine besondere Rolle spielt.Nach der Enzymverteilung ist im Chorionepithel ein anaerober, ein aerober und ein direkter (Pentosephosphatzyklus) Glucoseabbau möglich, im mütterlichen Septensyncytium findet dagegen nur ein anaerober Abbau bis zur Milchsäure statt.Einer stark positiven Reaktion auf Adenosintriphosphatase im mütterlichen Septensyncytium steht ein schwächerer Ausfall auf der fetalen Seite gegenüber. Wir deuten diese Verteilung der ATPase als sichtbaren Ausdruck eines intensiven Stoffaustausches zwischen Syncytium und Chorionepithel, wobei die stärkere Aktivität auf der mütterlichen Seite entfaltet wird.Die Anwesenheit von Leucinaminopeptidase in den beiden fetomaternen Kontaktschichten könnte auf einen Prozeß hinweisen, bei dem im Syncytium Eiweiß zu einfachen Bausteinen abgebaut, anschließend aktiv zum Trophoblasten transportiert und hier resynthetisiert wird.SummaryHistochemical enzyme studies on the sheep placenta at the time of parturitionObservations were made on the sheep placenta just before parturition in respect of reactions for glycogen and mucopolysaccharides, as well as the following enzymes NADH‐tetrazole‐reductase, cytochrome‐oxydase, succinate dehydrogenase, NAD‐specific isocitrate dehydrogenase, lactate dehydrogenase, glucose‐6‐phosphate‐dehydrogenase, α‐glycero‐phosphate dehydrogenase, β‐hydroxybutyric acid dehydrogenase, adenosine‐triphosphatase, alkaline phosphatase, leucine amino‐peptidase, and glucose‐6‐phosphatase.The uterine septa and chorionic villi contained very little glycogen, which suggests that this substance plays no special role either as a reserve foodstuff for the placenta's own needs or as an intermediary substance for the formation of foetal blood fructose.The distribution of enzymes shows that in the chorionic epithelium an anaerobic, an aerobic and a direct (pentose phosphate cycle) glucose breakdown is possible, whereas in the maternal septal syncytium there exists only an anaerobic breakdown as far as lactic acid is concerned.A marked positive reaction for adenosine‐triphosphatase in the maternal septal syncytium is in contrast with a much weaker reaction on the foetal side. We interpret this division of adenosine‐triphosphatase as a visible expression of an intensive metabolic exchange between the syncytium and the chorion epithelium, whereby the more marked activity occurs on the maternal side.The presence of leucine amino‐peptidase in both foeto‐maternal contact layers could be seen as a process in which protein in the syncytium is broken down into its simpler components and then actively transported to the trophoblast and resynthesised there.RésuméRecherches histochimiques sur les enzymes des cotylédons du mouton au moment de la parturitionOn effectua sur les cotylédons prélevés chez le Mouton au moment de la parturition des réactions permettant de mettre en évidence le glycogène, les mucopolysaccharides et les ferments suivants: NADH‐tétrazole‐réductase, cytochromoxydase, succinate‐déhydrogénase, NAD‐isocitrate‐déhydrogénase spécifique, lactate‐déhydrogénase, glucose‐6‐phosphate‐déhydrogénase, α‐glycérophosphate‐déhydrogénase, β‐acide hydroxybutyrique‐hydrogénase, adénosine‐triphosphatase, phosphatase alcaline, leucine‐aminopeptidase, glucose‐6‐phosphatase.Les cloisons sanguines et les villosités du chorion contiennent relativement peu de glycogène, si bien que ce dernier ne joue un rôle important ni comme réserve pour les besoins propres des cotylédons, ni comme stade intermédiaire dans la préparation du fructose sanguin foetal.Selon la répartition des enzymes dans l'épithélium du chorion, une dégradation anaérobie, aérobie et directe (cycle du phosphate de pentose) est possible, alors que dans le syncytium septal de la mère, il ne se produit qu'une dégradation anaérobie jusqu'au stade acide lactique.Alors que la réaction à l'adénosine‐triphosphatase est fortement positive dans le syncytiom maternel, on ne rencontre qu'une réaction plus faible du côté du foetus. Les auteurs interprètent cette répartition de l'adénosine‐triphosphatase comme l'expression visible d'un échange intensif entre le syncytium et l'épithélium du chorion, dans lequel l'activité la plus importante se trouve du côté de la mère.La présence de leucine‐aminopeptidase dans les deux couches de contact foeto‐maternel pourrait indiquer un processus dans lequel les protéines du syncytium sont dégradées jusqu'à un niveau plus simple, puis transportées activement jusqu'aux trophoblastes et resynthétisées.ResumenEstudios enzimáticohistoquímicos en el placentoma ovino maduro para el nacimientoEn el placentoma de la oveja, maduro para el nacimiento, se efectuaron reacciones para valorar la NADH‐tetrazolioreductasa, citocromooxidasa, succinatodehidrogenasa, NAD‐isocitratodehidrogenasa específica, lactatodehidrogenasa, glucosa‐6‐fosfatodehidrogenasa, α‐glicerofosfatodehidrogenasa, β‐dehidrogenasa del ácido hidroxibutírico, adenosintrifosfatasa, fosfatasa alcalina, leucinaminopeptidasa, glucosa‐6‐fosfatasa, así como el glucógeno y los mucopolisacáridos.Los septos uterinos y las vellosidades del corion contienen poco glucógeno relativamente, el cual por consecuencia no juega un papel especial ni como substancia de reserva para la demanda propia del placentoma ni como fase intermedia en el aprontamiento de la fructosa sanguínea fetal.Con arreglo a la distribución enzimática, en el epitelio coriónico resulta posible el desdoblamiento anaerobio de la glucosa, el aerobio y el directo (ciclo fosfato de pentosa), mientras que en el sincicio materno de los septos solo se produce una disgregación anaerobia hasta el ácido láctico.A una reacción fuertemente positiva a la adenosintrifosfatasa en el sincicio materno de los septos se enfrenta un déficit escaso en el lado fetal. Esta distribución de la ATFasa la interpretamos como expresión visible de un intercambio intenso de substancias entre el sincicio y el epitelio coriónico, desarrollándose la actividad mayor en el lado materno.La presencia de leucinaminopeptidasa en ambas capas de con

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ZusammenfassungMit Hilfe der korrosionsanatomischen Plastoidinjektionsmethode nach Schummer wurde das Blutgefäßsystem der Nasenhöhlen bei Schaf und Ziege untersucht.Neben den Befunden über die Endverzweigung der arteriellen Zuflußgefäße zum Cavum nasi werden die Venenplexus hinsichtlich ihres Aufbaues, Vorkommens und ihrer Lage zum Hohlraumsystem der Nasenhöhle, sowie die klappentragenden Abflußvenen beschrieben. Der Feinbau der Gefäßarchitektur in der Nasenschleimhaut wurde untersucht und mit den Befunden bei bereits untersuchten Spezies verglichen. Arterio‐venöse Anastomosen wurden an Korrosionspräparaten und histologischen Serienschnitten nach Anzahl, Lage und Bau beschrieben.Abschließend wurden an Hand der vorliegenden Untersuchungsergebnisse Fragen über die Funktion der Schwellkörper und arterio‐venösen Anastomosen diskutiert.SummaryVascular architecture of the nasal cavities of the sheep and goatWith the help of the method of injecting plastoid and subsequent corrosion described by Schummer, the vascular system of the nasal cavities of the sheep and goat were studied.Apart from the observations on the terminal ramifications of the arterial blood supply to the nasal cavity, the venous plexus was also studied in relation to its structure, incidence and its relationship to the cavities of the nose and also the valve‐bearing veins.The microscopic structure of the vessels and the nasal mucosa was studied and compared with that of other species already investigated. Arteriovenous anastomoses are described in corrosion preparations and histological serial sections in relation to their number, situation and structure.Finally, questions relating to the function of the erectile tissue and arterio‐venous anastomoses are discussed.RésuméLa vascularisation de la cavité nasale chez le Mouton et la ChèvreOn étudia par la méthode d'injection de plastoïde et corrosion selon Schummer le système vasculaire sanguin de la cavité nasale du Mouton et de la Chèvre.Les auteurs donnent les résultats obtenus concernant les ramifications terminales du système afférent artériel de la cavité nasale et décrivent la structure, l'incidence et la situation par rapport aux conduits et sinus nasaux des complexes veineux, ainsi que des veines efférentes munies de valvules.On étudia la structure microscopique vasculaire de la muqueuse nasale et on la compara avec les résultats obtenus chez des espèces déjà étudiés. Des anastomoses artério‐veineuses sont décrites d'après les préparations par corrosion et les coupes histologiques en série, en tenant compte de leur nombre, de leur situation et de leur structure.Enfin sur la base des résultats obtenus dans ce travail, certaines questions concernant la fonction des corps caverneux et des anastomoses artério‐veineuses sont l'objet d'une discussion.ResumenArquitectura vascular de la fosa nasal en la oveja y en la cabraCon ayuda de la técnica de inyección corrosiónanatómica de plastoide según Schummer se examinó el sistema angiológico de la fosa nasal en la oveja y cabra. Al lado de los hallazgos sobre las ramificaciones terminales de los vasos arteriales de aflujo a la fosa nasal, se describen los plexos venosos con respecto a su estructura, incidencia y su posición para con el sistema de la fosa nasal, así como las venas de desague provistas de válvulas. Se estudió la microestructura de la arquitectura vascular en la mucosa nasal, comparándose con los nallazgos en las especies animales ya examinadas. Las anastómosis arterio‐venosas descríbense en las preparaciones de corrosión y cortes histológicos seriados con arreglo a número, posición y estructura.Por último, con ayuda de los resultados presentes de investigación se discuten cuesti

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ZusammenfassungDie Versuche zur Klärung der Giftigkeit von Aminotriazol, einem Unkrautvertilgungsmittel, wurden an Schafen, Gänsen, einem Pferd, Hunden, Katzen, Ratten und Mäusen durchgeführt. Es wurde das akute und chronische Vergiftungsbild, die zur Vergiftung führenden Dosen, die Verteilung und die Ausscheidung dieses Stoffes studiert. Darüber hinaus wurde versucht, den Wirkungsmechanismus zu klären. An Ratten wurde untersucht, ob Aminotriazol die Fortpflanzungsfähigkeit dieser Tiere beeinträchtigt. Dabei wurden folgende Ergebnisse erzielt:1Eine akute Vergiftung mit Aminotriazol führt zu einer direkten Erregung der glatten Muskulatur des Darmes und der Bronchien und zu einer Gefäßlähmung. Es treten dabei vermehrte Darmbewegungen, Bronchospasmus, Lungenödem und Blutungen in verschiedenen Organen auf. 4 g/kg Aminotriazol in einer handelsüblichen Zubereitung per os wirken bei Schafen tödlich. Die durch Aminotriazol ausgelösten Effekte sind keine Acethylcholin‐ oder Histaminwirkungen.2Eine chronische Vergiftung mit 3‐AT führt zu morphologischen Veränderungen der Schilddrüse. Diese Wirkung ist mit derjenigen der Thyreostatika vergleichbar, aber nicht identisch.3Für eine Beeinträchtigung der Fortpflanzungsfähigkeit von Ratten liegen keine Anhaltspunkte vor.4Vergiftungsmöglichkeiten werden aus der giftigen Dosis und der Aufwandmenge errechnet.5Auf die mögliche Gefährdung der menschlichen Gesundheit durch Genuß 3‐AT‐haltiger fleischlicher Nahrung wird hingewiesen.SummaryThe toxicity of aminotriazol for domestic animalsThe toxicity of this herbicide was studied in sheep, geese, one horse, dogs, cats, rats and mice. The picture of acute and chronic poisoning, the toxic levels and the distribution and excretion of the poison were studied and also the method by which it acts. Experiments were carried out on rats to see whether aminotriazol affects reproduction. The following are the results:1Acute poisoning causes direct stimulation of the smooth muscle of the gut and bronchi and vascular paralysis. This results in increased gut movement, bronchospasm, lung oedema and haemorrhages in various organs. A dose of 4 g./kg. of the commercial preparation by mouth is fatal to sheep. The effects are not those of acetylcholine or histamine.2Chronic poisoning produces morphological changes in the thyroid with some similarity to the effect of thyrostatic agents but not identical.3There was no evidence of effects on the reproductive ability of rats.4The likelihood of poisoning is assessed in relation to the toxic dose and the amounts of the agent likely to be used.5The possibility of ill‐effects in man by the consumption of meat containing aminotriazol is pointed out.RésuméLa toxicité de l'aminotriazol pour les animaux domestiquesOn procède à des expériences pour déterminer la toxicité d'un herbicide, l'aminotriazol, sur des moutons, des oies, un cheval, des chiens, des chats, des rats et des souris. L'on étudie les formes de l'empoisonnement aigu et chronique, les doses le conditionnant, la répartition et l'élimination de l'agent toxique. De plus, on tente d'élucider son mécanisme d'action. Sur des rats, l'on examine en outre, si l'aminotriazol affecte leur capacité de reproduction. On obtient les résultats suivants:1Un empoisonnement aigu à l'aminotriazol provoque une excitation directe de la musculature lisse de l'intestin et des bronches et une paralysie vasculaire. Il se produit une augmentation des mouvements péristaltiques, des spasmes bronchiques, un oedème pulmonaire et des hémorragies dans différents organes. Une dose de 4 g/kg d'aminotriazol, d'une préparation du commerce, administrée per os, est mortelle pour les moutons. Les effets déclenchés par l'aminotriazol ne sont pas des actions acétylcholiniques ou histaminiques.2Un empoisonnement chronique au 3‐AT produit des modifications morphologiques de la thyroïde. Cette action est comparable à celle des thyréostatiques, mais non identique.3Quelques indices parlent pour une modification de la capacité de reproduction des rats.4On établit les probabilités d'un empoisonnement par calcul à partir de la dose toxique et des quantités de 3‐AT employées.5On signale que la consommation d'un aliment à base de viande contenant du 3‐AT pourrait représenter un danger pour la santé de l'homme.ResumenLa toxicidad del aminotriazol para los animales domésticosLos ensayos para aclarar la toxicidad del aminotriazol, un herbicida, se efectuaron con ovejas, gansos, un caballo, perros, gatos, ratas y ratones. Estudiáronse los cuadros de intoxicación aguda y crónica, las dosis que originan la intoxicación, la distribución y la excreción de esta substancia. Además se intentó aclarar el mecanismo de acción. En ratas se analizó si el aminotriazol menoscaba la capacidad reproductora de estos animales. Obtuviéronse los resultados siguientes:1La intoxicación aguda con aminotriazol ocasiona una excitación directa de la musculatura lisa del intestino y de los bronquios, y una vasoplejía. Regístranse movimientos intestinales acrecentados, broncoespasmo, edema pulmonar y hemorragias en órganos diversos. 4 g./kg. de aminotriazol en una especialidad comercial actuan por vía oral en ovejas de forma letal. Los efectos desencadenados por el aminotriazol no son acciones acetilcolínicas ni histamínicas.2La intoxicación crónica con 3‐AT conduce a alteraciones morfológicas del tiroides. Esta acción es comparable a la de los tirostáticos, pero no idéntica.3No existen puntos de referencia sobre un detrimento de la capacidad reproductora entre las ratas.4Las posibilidades de intoxicación se calculan a partir de la dosis tóxica y la cantidad de 3‐AT gasta

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Book reviewed in this article:Schineider‐Leyer, E.: Der Deutsche SchäferhundUllrich, K.: Grundriβ der speziellen Pathologie und Therapie der Haustiere.Demeter, Karl, J.: Bakteriologische Untersuchungsmethoden der Milchwirtsch

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