摘要:

ZusammenfassungKinetik der Enzymmuster im HodenBasierend auf der Stadieneinteilung von Leblond und Clermont (1952a, b) wird die “Morphologie” der Enzymaktivitäten der Thiaminpyrophosphatase (TPP‐ase), der sauren Phosphatasen (ACP‐asen), der Adenosintriphosphatase (ATP‐ase) und der Steroid‐3β‐ol‐dehydrogenase (St‐3β‐ol‐DH) während der Spermatogenese der Ratte beschrieben. Es wird gezeigt (Fig. 1, 2) daß1die Kinetik des Enzymmusters mit den Entwicklungsschritten während der Spermatocyto‐ und Spermiogenese korreliert ist und damit die Chemocytoarchitektur, vor allem der Geschlechtszellen, charakteristischen Veränderungen unterworfen ist.2das Enzymmuster Einblicke in die Chemohistoarchitektur des Testis ermöglicht und damit auf Interaktionen zwischen Geschlechtszellen und zugeordneten somatischen Zellen hinweist.Die Kinetik des Enzymmusters läßt sich besonders gut am Beispiel der TPP‐ase und der ACP‐asen demonstrieren. Zum Zeitpunkt des ersten Auftretens — bei der TPP‐ase das Präleptotänstadium in Stadium VII, bei den ACP‐asen das Pachytänstadium in Stadium VII — ist die Aktivität beider Enzyme zunächst im Cytoplasma verteilt. Unter ständiger Zunahme der Aktivität in den folgenden Stadien kommt es allmählich zu einer kernnahen Konzentration beider Enzyme, die schließlich in Form dichter Farbstoffkugeln im Bereich des Golgiapparates nachweisbar sind. Mit dem Eintritt in die erste und zweite Reifeteilung verschwindet die Aktivität beider Enzyme. Nur im Golgifeldbereich der II‐Spermatocyten in Interphase sind beide Enzyme schwach positiv. Mit dem Auftreten der ersten Spermatiden in Stadium I sind auch die TPP‐ase und die ACP‐asen wieder deutlich positiv. Im Bereich des Acrosoms finden sich Farbstoffkugeln, die deutlich kleiner sind als die Farbstoffkugeln im Bereich des Golgifeldes der Spermatocyten. In Stadium V verschwinden die ACP‐asen, während die TPP‐ase sich in Stadium VII mit den Golgifeldern vom Acrosombereich löst und in die Schwanzregion wandert, wo sie bis zum Stadium XIV schwach nachweisbar ist. Im letzten Abschnitt der Spermiogenese, in dem die Spermatiden elongiert sind und einen besonders engen Kontakt zum Cytoplasma der Sertolizellen aufweisen, erscheinen die ACP‐asen im Cytoplasma der Sertolizellen in den Stadien XII—XIV als diffuser Niederschlag im Bereich der Grenzlinie zwischen Sertolizellen und den Köpfen der elongierten Spermatiden, während die TPP‐ase zunächst in den Stadien XI‐XIV im basalen Bereich der Sertolizellen nachweisbar ist und dann in den Stadien I—IV als wimpelförmige Bänder von der Basalmembran bis in die Nähe der Köpfe der elongierten Spermatiden reicht. Die ACP‐asen und die TPP‐ase verschwinden allmählich in den Stadien I—III bzw. IV—V.In geringerem Maß zeigt auch die ATP‐ase ein stadienabhängiges Verhalten. Von den Stadien IX—X an ist sie im apicalen Cytoplasmabereich der Sertolizellen um die Köpfe und Mittelstücke der elongierten Spermatiden nachweisbar. Sie nimmt dann an Konzentration und Kondensation bis zur Ausschleusung der Spermatozoen in die Kanälchen in Stadium VIII ständig zu. Stark positiv ist die ATP‐ase vor allem im boundary tissue und in der Wand der kleinen Gefäße. Die St‐3β‐ol‐DH ist innerhalb der Tubuli seminiferi nur im Bereich der elongiert

ISSN:0303-4569    

DOI:10.1111/j.1439-0272.1979.tb02183.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1979

数据来源: WILEY

ISSN:0303-4569    

DOI:10.1111/j.1439-0272.1979.tb02184.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1979

数据来源: WILEY

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ZusammenfassungIn einer klinischen Studie wurden 101 Patienten mit Klinefelter‐Syndrom erfaßt. Dabei wurde der Schwerpunkt der Untersuchungen auf klinische, hormonelle und histometrische Aspekte gelegt. Die dabei gewonnenen Resultate wurden einer Vergleichsgruppe mit Verschlußazoospermie gegenübergestellt. Bei der statistischen Auswertung ergaben sich signifikante Unterschiede bei der Körperlänge, dem Ejakulatvolumen, der Hodengröße und der Gonadotropinkonzentration im Serum. Histometrisch waren die Werte für Tubulusdurchmesser und Tubuluswanddicke signifikant unterschiedlich. Die verschiedenen Grade der Leydigzellvermehrung beim Kl. Sy. wurden beschrieben als vermehrt, excessiv vermehrt und adenomartig. Das Geschlechtschromatin war bei 62 von 64 mittels Chromosomenanalyse gesicherter Kl. Sy. positiv.Die Chromosomenanalyse ergab bei insgesamt 64 Fällen 59 mal den Karyotyp 47, XXY, 4 mal ein Mosaik vom Typ 46, XY/47, XXY, und 1 mal ein Mosaik vom Typ 46, XX/46, XY/47, XXY.In der Diskussion wurde verdeutlicht, daß das Kl. Sy. keine typische, sondern eine äußerst variable Symptomatik besitzt. Der Stellenwert der Chromatinbestimmung aus dem Mundschleimhautabstrich einschließlich möglicher Fehlerquellen wurde dargestellt. Die Frage der Fertilität bei Klinefelter‐Patienten wird an Hand der Tatsache diskutiert, daß sich in unserem Patientengut zwei Fälle mit vollständiger Spermatogenese, jedoch trotzdem bestehender Azoospermie im Ejakulat befanden. Die Pathogenese der charakteristischen histologischen Veränderungen im Hoden beim Kl. Sy. bleibt weiterhin offen. Die Mechanismen, die zur auffälligen Vermehrung der Leydigzellen f

ISSN:0303-4569    

DOI:10.1111/j.1439-0272.1979.tb02185.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1979

数据来源: WILEY

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ZusammenfassungPenetration menschlicher Spermatozoen in Zona pellucida‐freie Hamster‐Oozyten. Test zur überprüfung der Fertilisation von SpermatozoenDer Eintritt menschlicher Spermatozoen in pellucidafreie Oozyten von Hamstern wurde verwandt, um die Fertilität menschlicher Samenproben einer andrologischen Klinik zu untersuchen. Die Chromatin‐Dispersion des Spermas, im Phasenkontrastmikroskop festgestellt, wurde als Kriterium für den Spermatozoeneintritt genommen. Die Ultrastrukturstudie zeigte, daß das Verhalten der Gametenmembran während der Verschmelzung sich nicht wesentlich von normalen Fertilitätsvorgängen unterscheidet.Vierundachtzig Proben wurden als normal (bezogen auf das Spermiogramm) eingeschätzt, aber nur 62 (74%) erzielten ein positives Ergebnis im Vergleich zu 30 (32%) positiven Ergebnissen von 95 Proben pathologischer Spermiogramme. Achthundertzehn Oozyten, die mit Spermatozoen von normalen Proben befruchtet wurden, erreichten eine Penetration von 25%, während 1046 Oozyten, die mit pathologischen Samenproben befruchtet wurden, eine Penetration von 7% erlangten. Der Normalzustand der Hamsteroozyten wurde durch eine gleichzeitige Befruchtung mit Spermatozoen von Menschen und Hamstern nachgewiesen. Während der Prozentsatz menschlicher Spermatozoenpenetration niedrig blieb, war die der Hamster über 70%.Der vorliegende Bioassay wird als zusätzlicher Parameter zu den Spermiogrammen zur Untersuchung menschlicher Zeugungsf

ISSN:0303-4569    

DOI:10.1111/j.1439-0272.1979.tb02186.x

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年代:1979

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ZusammenfassungDie Differenzierung von Leydigschen Zellen nach Stimulation mit HCG und HMG bei zwei Patienten mit Hypogonadotropen HypogonadismusUm die ultrastrukturellen Charakteristika der Vorläufer der Leydigzellen und ihrer Differenzierung aufzuklären, wurden zwei Hodenbiopsien von Patienten mit hypogonadotropem Hypogonadismus vor und nach der Behandlung mit HMG und HCG untersucht im Vergleich mit präpubertären, pubertären und postpubertären Hoden. Vor der Stimulation zeigte das Interstitium von beiden Patienten folgende Spindelzelltypen: Fibroblasten, Myofibroblasten und einen Zelltyp, der den Myofibroblasten ähnlich ist, aber unterschiedlich in der Anordnung der Mikrofilamente, der Entwicklung des ribosomfreien endoplasmatischen Retikulums und der Fett‐Tröpfchen, sie können als Vorläufer der Leydigschen Zellen betrachtet werden. In den folgenden Differenzierungsstadien, die bei den Biopsien nach der Behandlung beobachtet wurden, erfolgte eine progressive Involution der Mikrofilamente und des rauhen endoplasmatischen Retikulums, eine Hyperplasie des Golgiapparates und die endgültige Entwicklung von Zellkomponenten, die an der Steroidbiosynthese beteiligt sind, solche wie das ribosomfreie endoplasmatische Retikulum, polymorphe Mitochondrien vom tubulären Christaetyp, Fettröpfchen und diverse lysosomale Körper. In den Frühstadien der Differenzierung zeigten sich Verbindungsöffnungen zwischen den Zellen. Zahlreiche Axonfilamente waren auch zwischen den Zellen präsent. Nur an einem kleinen Prozentsatz der Zellen lagerten sich vesikeltragende Axone nahe an die

ISSN:0303-4569    

DOI:10.1111/j.1439-0272.1979.tb02187.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1979

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ZusammenfassungLaktat‐Dehydrogenaseaktivität des Rattenhodens nach Behandlung mit Cyproteronazetat während der FetalzeitBei Rattenhoden, die während der Fetalzeit mit Cyproteronazetat behandelt worden waren, wurde am 20., 40., 75. und 90. Tag nach der Geburt das Hodengewebe auf histologische Veränderungen untersucht und die Gesamtaktivität der Laktat‐Dehydrogenase und ihrer Isoenzyme bestimmt.Während die so behandelten Hoden eine normale Spermatogenese und normale Werte für die LDH‐Isoenzyme einschließlich der LDH‐X‐Bänder aufwiesen, ließ sich in der Fraktion der Leydigzellen ein völliges Fehlen der Isoenzymaktivitäten feststellen. Es wird als wahrscheinlich angesehen, daß diese Abnormität in den Leydigzellen entweder eine Folge der Beeinträchtigung der hypothalamo‐hypophysären Achse oder der gestörten skrotalen Entwicklung nach G

ISSN:0303-4569    

DOI:10.1111/j.1439-0272.1979.tb02188.x

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年代:1979

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ZusammenfassungAdreno‐Gonadale Interaktionen durch Nikotin induzierte Veränderung der Steroidsynthese bei männlichen RattenDer gegenwärtige Stand der Forschung zeigt, daß Zigarettenrauchen oder Nikotinbehandlung eine Degeneration der Testes, eine Abnahme der männlichen Sexualhormone oder eine verminderte Spermatozoenzahl sowie erhöhte Blutcatecholamine bewirkt. In dieser Verbindung wird berichtet, daß Catecholamine eine Hemmung der Gonaden‐funktion bei männlichen Tieren induzieren. Seitdem bekannt ist, daß Nikotin die Freisetzung von Noradrenalin und Adrenalin aus dem Nebennierenmark stimuliert, wurde die gegenwärtige Studie erstellt, um herauszufinden, in welchem Ausmaß Nikotin in pharmakologischen Dosen die testikuläre Steroidsynthese verändert und welches der beiden Catecholamine relevanter ist.In dieser Studie wurde an 28 männlichen Ratten die Steroidsynthese histochemisch durch die Bestimmung von δ5‐3‐Hydroxysteroid in Gegenwart von Phentolamin (Regitin®), einem starken α‐Blocker, untersucht. Es zeigte sich, daß chronische Nikotinverabreichung in höherer Dosis die testikuläre Steroidsynthese hemmt. Diese Hemmung sei möglicherweise eine Folge der verstärkten Ausschüttung insbesondere von Noradrenalin aus dem Nebennierenmark, da der hemmende Effekt der Steroidsynthese von Nikotin durch Gabe von α‐Blockern wie Phentolamin verhindert werden könne. Eine in‐vitro‐Inkubation von Hodenschnitten mit Nikotin zeigte, daß keine Veränderung des δ5‐3‐Hydroxysteroid erfolgte. Dieses Ergebnis deutet daraufhin, daß Nikotin die testikuläre Steroidbildung nicht direkt schädigt. Phentolamin scheint die nikotininduzierte Catecholaminausschüttung an den α‐Rezeptoren zu beeinflussen. Die Autoren sind der Auffassung, daß die nikotininduzierte Hodendegeneration eine Folge d

ISSN:0303-4569    

DOI:10.1111/j.1439-0272.1979.tb02189.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1979

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ISSN:0303-4569    

DOI:10.1111/j.1439-0272.1979.tb02190.x

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年代:1979

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ISSN:0303-4569    

DOI:10.1111/j.1439-0272.1979.tb02191.x

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ZusammenfassungStumme Infektion der Adnexe des Mannes und InfertilitätIn einer klinischen Studie wird über das Vorhandensein einer stummen Infektion der Adnexe des Mannes berichtet, die in einer Klientel von 350 Patienten 78 mal festgestellt werden konnte. Mit Ausnahme der Agglutination waren alle Spermaparameter signifikant verschlechtert in der Infektionsgruppe gegenüber einen Kollektiv von 36 gesunden Männern. Das Ejakulatvolumen war signifikant größer als normal. Es ergab sich weiterhin eine Leukocytose, sowie als Zeichen der Prostata‐Unterfunktion ein reduzierter Wert für die saure Phosphatase und die Zitronensäureaktivität im Sperma. Für einen Zeitraum von 2–4 Wochen wurde eine Chemotherapie durchgeführt, worunter sich die Leukocytose und das Sperma vorübergehend besserten. Lediglich die saure Phosphatase war drei Monate nach der Behandlung normal. Es wird angenommen, daß folgende Ursachen der Infertilität bei der stummen Infektion maßgebend sind: 1) Unterfunktion der männlichen Geschlechtsorgane, verursacht durch eine primäre, heftige Infektion zu einem früheren Zeitpunkt und 2) chronische, klinisch nicht faßbare Infektion der Adnexe des Mannes, vornehmlich als Komplikation der primären Infektion. Eine Chemotherapie, die lediglich für 4 Wochen vorgenommen wird, dürfte nicht ausreichend sein, um die stu

ISSN:0303-4569    

DOI:10.1111/j.1439-0272.1979.tb02192.x

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年代:1979

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