摘要:

SUMMARYIn our experience, regional sympathetic blocks is a therapy that ought to be resumed as it seems to be very efficient in the treatment of pain due to acute, idiopathic zoster.In addition, this therapy apparently prevents the lesion from progressing into the postherpetic syndrome.However, if favourable results are to be obtained, it is absolutely necessary that the patients are treated in a very early stage of the disease.In the treatment of the postherpetic syndrome, sympathetic blocks seem to be without any effect.ZUSAMMENFASSUNGUnserer Erfahrung nach sollten regionale Sympathikusblockaden wegen ihrer guten Wirksamkeit in der Schmerzbehandlung beim akuten ideopathischen Zoster wieder eingeführt werden.Überdies verhindert diese Behandlungsmethode anscheinend auch das Fortschreiten der Laesion in ein postherpetisches Syndrom.Allerdings ist es absolut notwendig, daβ die Patienten in einem sehr frühen Stadium der Erkrankung zu behandeln begonnen werden, wenn man günstige Resultate erzielen will.Zur Behandlung des postherpetischen Syndroms sind Sympathikusblockaden anscheinend wirkung

ISSN:0001-5172    

DOI:10.1111/j.1399-6576.1969.tb00440.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1969

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYTwenty‐eight patients scheduled for open‐heart or major vascular surgery were investigated during anaesthesia and controlled ventilation with measurements of oxygen uptake, physiological dead space, blood‐gas tensions and acid base balance and, in some cases, cardiac output. Oxygen uptake was generally slightly decreased during anaesthesia with oxygen, muscle relaxation and small amounts of halothane and controlled ventilation as compared with predicted values. An increase occurred at the end of the procedures. The dead space to tidal volume ratio was 0.51‐0.56 with no significant changes during the operation and extracorporeal bypass. Compliance increased slightly when the chest was opened, but was uninfluenced by the bypass procedure. Venous admixture amounted to about 20% of systemic flow and was associated with high arterio‐venous oxygen differences. This in combination with an increased oxygen uptake explains the alveolar‐arterial oxygen tension differences in the patients. Patients with mitral disease exhibited very high VD/VTratios around 0.6‐0.8. During rewarming after hypothermia for closure of atrial septal defects, a decrease in VD/VTratio was observed in three patients. It is evident from our results that the heart patient presents a complicated pathophysiological picture to the anaesthesiologist. The combination of increased VD/VTratio, low cardiac output and a substantial amount of venous admixture combined with a tendency to increased oxygen uptake at the end of the surgical procedure makes it necessary to carry out anaesthesia and ventilation with special precaution. High oxygen concentration of the inspired gas mixture is necessary in order to compensate for changes in ventilation/perfusion ratios and to minimize the effects of pulmonary shunts. A respirator which permits optimal distribution of ventilation in combination with the slightest possible side effects on circulation should be used. The observed physiological state of the patients at the end of the anaesthesia and cardio‐vascular surgery further suggests that many should be maintained on controlled ventilation postoperatively until all compensatory mechanisms have returned. The measurements of the VD/VTratios in combination with the calculation of the amount of venous admixture according to the methods outlined in this investigation will serve as useful guides in the postoperative course of the patients and their treatment.ZUSAMMENFASSUNGBei 28 Patienten, die für offene Herz‐ oder große Gefäßoperationen vorgesehen waren, wurden während der Narkose und kontrollierten Beatmung folgende Parameter gemessen: Sauerstoffaufnahme, physiologischer Totraum, Blutgasdrucke und Säure‐Basen‐Verhältnisse, sowie in einigen Fällen das Herzzeitvolumen. Im Vergleich zu den vorausgeschätzten Werten war die Sauerstoffaufnahme während der Narkose mit Sauerstoff, Muskelrelaxantien und kleinen Mengen von Halothan bei kontrollierter Beatmung im allgemeinen leicht reduziert. Lediglich am Ende der Operationen kam es zu einem Anstieg. Die Relation zwischen Totraum und Atemvolumen war 0,51‐0,56, und änderte sich nicht signifikant während der Operation und der extrakorporalen Perfusion.Die Compliance stieg beim offenen Thorax geringgradig an, blieb aber während der Perfusion unbeeinflußt. Die venöse Zumischung betrug etwa 20% des systemischen Blutstroms und war mit hohen arteriovenösen Sauerstoffdifferenzen vergesellschaftet. In Verbindung mit der erhöhten Sauerstoffaufnahme erklärt dies die alveolo‐arteriellen Sauerstoffdifferenzen bei diesen Patienten. Bei Patienten mit Mitralfehlern war das Verhältnis von Totraum zu Atemvolumen mit 0,6‐0,8 sehr hoch. Während Wiederaufwärmen nach Hypothermie für den Verschluß von Vorhofseptumdefekten wurde bei drei Patienten ein Absinken dieses Quotienten beobachtet. Nach unseren Ergebnissen ist es evident, daß der Herzpatient für den Anaesthesiologen ein kompliziertes pathophysiologisches Bild bietet. Die Kombination eines erhöhten Totraum‐Atemvolumen‐Quotienten, niedrigem Herzzeitvolumen und einer beträchdichen Menge venöser Beimischung, verbunden mit einer Tendenz zu erhöhter Sauerstoffaufnahme am Ende des chirurgischen Eingriffes, macht es notwendig, Anaestesie und Beatmung mit besonderer Vorsicht auszuführen. Hohe Sauerstoff‐konzentrationen in der eingeatmeten Gasmischung sind erforderlich, um Veränderungen des Ventilations‐Perfusions‐Quotienten zu kompensieren und den Effekt intrapulmonärer Shunts zu vermindern. Dabei sollte ein Respirator verwendet werden, der eine optimale Verteilung der Ventilationsluft in Verbindung mit möglichst geringen Nebenwirkungen auf den Kreislauf ermöglicht. Aus dem beobachteten physiologischen Zustand der Patienten am Ende der Narkose und des kardiovaskulären Eingriffes kann ferner der Schluß gezogen werden, daß vielleicht auch postoperativ so lange kontrolliert beatmet werden sollte, bis alle Kompensationsmechanismen zurückgekehrt sind. Die Messung des Totraum‐Atemvolumen‐Quotienten in Verbindung mit einer Berechnung der venösen Beimischungsmenge, entsprechend der in dieser Untersuchung dargestellten Methode, kann als brauchbare Richt

ISSN:0001-5172    

DOI:10.1111/j.1399-6576.1969.tb00441.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1969

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYThe effect of strictly controlled changes in PaC02on the electro‐encephalogram was observed in dogs under stable anaesthesia and moderate systemic hypothermia. Pulmonary ventilation and amounts of carbon dioxide given were regulated to produce: (1) relative hypocapnia, (2) a constant PaCO2, and (3) relative hypercapnia. Changes in PaCO2did not significantly affect coldinduced depression of the electro‐encephalogram, thereby negating the prospect that the administration of carbon dioxide may prevent the depression of the electrical activity of the brain which accompanies hypothermia. Inertness of raised PaC02on the electro‐encephalogram was demonstrated also in hypothermic patients.ZUSAMMENFASSUNGBei Hunden wurde unter gleichbleibenden Narkosebedingungen und mäßiger allgemeiner Hypothermic die Wirkung genau kontrollierter Veränderungen des arteriellen Kohlensäuredrucks auf das EEG untersucht. Die Lungenventilation und Zugabe von Kohlensäure wurden so reguliert, daß sie 1) eine relative Hypokapnie, 2) ein konstantes PaC02und 3) relative Hyperkapnie erzeugten. Veränderungen des PaC02beeinflußten die k#aUlteinduzierte Dämpfung des Elektroenzephalogramms nicht signifikant. Womit die Vorstellung zu negieren ist, daß die Gabe von Kohlensäure imstande ist, die mit der Hypothermic einhergehende Dämpfung der elektrischen Aktivität des Gehirns zu verhindern. Die Wirkungslosigkeit erhöhter arterieller Kohlensäuredrucke auf das EEG wurde auch bei hypothermen Pa

ISSN:0001-5172    

DOI:10.1111/j.1399-6576.1969.tb00442.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1969

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYIn order to establish whether the response in the renal vascular bed contributes to the arterial hypotension associated with halothane anaesthesia, the renal venous flow was measured by means of a drop‐recording technique in 10 cats under halothane anaesthesia (23 exposures). For purposes of comparison, similar measurements were made when the animals were exposed to ether (10 exposures). Arterial pressure was recorded simultaneously, and the renal vascular resistance was calculated. With a few exceptions, both halothane and ether caused a reduction of the renal vascular resistance during increasing anaesthetic depth. An increase in the anaesthetic depth beyond the stage corresponding to loss of the corneal reflex usually did not cause any noteworthy further decrease in vascular resistance. At that stage of anaesthesia the resistance was about 72 per cent (halothane) or 83 per cent (ether) of control level. The reduction in vascular resistance may contribute to the blood‐pressure fall, but since the blood‐pressure fall was proportionately more pronounced than the reduction in resistance, and since the pressure continued to fall without any further reduction in resistance during increasing anaesthetic depth, other hypotensive causes must be assumed. Other investigations showed that the vascular resistance was not uniformly influenced in different tissues, and thus a reduction in cardiac output in agreement with an observed heart‐rate decrease may be of more importance for the hypotension than would be the observed reduction of peripheral resistance. Reduction in circulating blood volume or venous return seems to be less likely hypotensive causes, since central venous pressure was virtually unaffected or was slightly increased.Autoregulation and depression of sympathetic activity are assumed to explain the reduction in the renal vascular resistance. A differentiation of the vascular response in the kidney from that in other tissue regions may be due partly to a differentiation in the bulbar vasomotor centre when released from baroreceptor inhibition owing to the blood‐pressure fall, and partly to a differentiation at the ganglionic level of the sympathetic pathway.A certain increase in vascular resistance was observed during the phase of deep anaesthesia, when autoregulation and reduction of sympathetic activity may be expected to have more or less eliminated vascular tone. This phenomenon is here tentatively explained by an elastic recoil of the vessel walls, or even by closure of part of the vascular bed owing to a reduction in transmural pressure, and by rheological factors such as increased viscosity and blood‐cell “sludging” owing to a greatly reduced flow rate in the vascular bed.ZUSAMMENFASSUNGUm festzustellen, ob die Reaktion im Nierengefässbett zur arteriellen Hypotension beiträgt, die mit der Halothan‐Narkose einhergeht, wurde der venöse Blutstrom der Niere mit Hilfe einer Tropfenregistriermethode bei 10 Katzen unter Halothan‐Narkose (23 Einzelversuche) gemessen. Zum Vergleich wurden ähnliche Messungen unter Äther‐Narkose vorgenommen (10 Einzelversuche). Der arterielle Druck wurde gleichzeitig registriert und der renale Gefässwiderstand berechnet. Mit wenigen Ausnahmen führten sowohl Halothan als auch Ädier zu einer Verminderung des renalen Gefässwiderstandes mit zunehmender Narkosetiefe. Eine weitere Vertiefung der Narkose über das Stadium des Cornealreflexverlustes hinaus bewirkte keinen nennenswerten Abfall des Gefässwiderstandes. In diesem Narkosestadium betrug der Widerstand etwa 72 Prozent (bei Halothan), bzw. 83 Prozent (bei Äther) des Ausgangswertes. Die Verminderung des Gefässwiderstandes könnte zum Blutdruckabfall beitragen, da aber der Blutdruckabfall im Verhältnis stärker ausgeprägt war als die Widerstandsverminderung und da der Druck auch ohne zusätzliche Widerstandsabnahme bei Vertiefung der Narkose weiter fiel, müssen andere Gründe für die Hypotension angenommen werden. Andere Untersuchungen zeigten, dass der Gefässwiderstand in verschiedenen Geweben nicht einheidich beeinflusst wurde und dass daher die Verminderung des Herzminutenvolumens in Übereinstimmung mit der beobachteten Abnahme der Schlagfrequenz für den Blutdruckabfall von grösserer Bedeutung zu sein scheint als die beobachtete Verminderung des peripheren Gefässwiderstandes. Eine Verminderung des kreisenden Blutvolumens bzw. des venösen Rückflusses erscheint als Grund für den Blutdruckabfall unwahrscheinlicher, da der zentrale Venendruck praktisch unverändert blieb oder leicht erhöht war.Autoregulation und Dampfung der Sympathikusaktivität werden zur Erklärung des verminderten renalen Gefässwiderstandes herangezogen. Eine Unterschiedlichkeit in der Gefässreaktion der Niere gegenüber anderen Geweben könnte zum Teil durch die unterschiedliche Reaktion des bulbSären Vasomotorenzentrums, wenn dieses infolge des Blutdruckabfalls von der Barorezeptorenhemmung abgeschaltet ist, zum Teil durch eine Unterschiedlichkeit der Schaltganglien des Sympathikusleitsystems bedingt sein.Eine gewisse Zunahme des Gefässwiderstandes wurde in der Phase der tiefen Narkose beobachtet, wenn man annehmen müsste, dass durch die Autoregulation und die verminderte Sympadiikusaktivität der Gefässtonus mehr oder weninger geschwunden sein sollte. Dieses Phänomen lässt sich mit einigen Vorbehalten vielleicht durch elastische Verengung der Gefässwände erklären oder sogar durch Verschluss eines Teiles des Gefässbettes infolge Abnahme des transmuralen Druckes und durch Strömungsfaktoren, wie erhöhte Viskosität und Blutkörperchen‐Aggregatio

ISSN:0001-5172    

DOI:10.1111/j.1399-6576.1969.tb00443.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1969

数据来源: WILEY