ISSN:1660-3796    

DOI:10.1159/000221582

出版商:S. Karger GmbH    

年代:1983

数据来源: Karger

ISSN:1660-3796    

DOI:10.1159/000221583

出版商:S. Karger GmbH    

年代:1983

数据来源: Karger

摘要:

Die Physiologie des Lipoproteinstoffwechsels wird referiert. Besonderes Gewicht wird der Darstellung der Struktur und des Stoffwechsels der Apolipoproteine (A-E) und deren Bedeutung für den Stoffwechsel der Lipoproteine (Chylomikronen, very-low-density-Lipoproteine, low-density-Lipoproteine, high-density-Lipoproteine) gegeben. Eine konsequente Umsetzung der neueren diesbezüglichen physiologischen und pathophysiologischen Kenntnisse auf die künftige Konzeption von Lipidemulsionen läβt eine Bereicherung der künstlichen Ernährung er

ISSN:1660-3796    

DOI:10.1159/000221584

出版商:S. Karger GmbH    

年代:1983

数据来源: Karger

ISSN:1660-3796    

DOI:10.1159/000221585

出版商:S. Karger GmbH    

年代:1983

数据来源: Karger

摘要:

Bislang unzureichend bekannte Stoffwechselbesonderheiten führen dazu, daβ die Utilisation unserer Nahrungsenergieträger bei der Sepsis stark beeinträchtigt sein kann. Die Folge davon ist, daβ bei anhaltenden und schweren septischen Krankheitsprozessen ein zunehmendes peripheres Energiedefizit auftritt, das mit einem hochgradig gesteigerten Muskelkatabolismus einhergeht. Die dabei anfallenden verzweigtkettigen Aminosäuren decken zumindest vorübergehend den Energiebedarf der Muskulatur, da bedingt durch Störungen in der Ketonkörperproduktion Ketonkörper als Kalorienquelle auch nicht im erforderlichen Ausmaβ zur Verfügung stehen. Die Frage, ob Fettemulsionen bei der Sepsis verabfolgt werden dürfen, wird nach wie vor nicht einheitlich beantwortet, obwohl neuere Untersuchungsergebnisse dafür sprechen, daβ Fett auch von Patienten mit septischen Krankheitsprozessen verwertet und oxydiert wird. Bei eigenen Patienten erhobene Befunde zeigen, daβ ein stark verminderter Cholesterinesterquotient, eine Erhöhung der Gesamt- und VLDL-Triglyceride und eine starke Verminderung des HLDL-Cholesterins besonders charakteristische Veränderungen im Fettstoffwechsel bei der Sepsis sind. Der auch bei septischen Patienten beobachtete Abfall des prozentualen Linolsäuregehaltes in den Cholesterinestern war bei Schwerverletzten in der Regel deutlicher ausgeprägt. Mit anderen Arbeitsgruppen vertreten wir die Meinung, daβ die Sepsis als solche keine Kontraindikation gegen die parenterale Fettzufuhr darstellt. Entscheidend für die Gabe dieses Energieträgers ist, und zwar nicht nur bei der Sepsis, die metabolische Situation, in der die Zufuhr erfolgen soil, d. h. u. a. eine ausreichende periphere Sauer-stoffversorgung, die Höhe der Serumtriglyceridkonzentration und die Reaktion der Blutglucose auf die pare

ISSN:1660-3796    

DOI:10.1159/000221586

出版商:S. Karger GmbH    

年代:1983

数据来源: Karger

ISSN:1660-3796    

DOI:10.1159/000221587

出版商:S. Karger GmbH    

年代:1983

数据来源: Karger

摘要:

Gegenstand dieser Arbeit sind zunächst Besonderheiten des Fettstoff-wechsels bei Leberinsuffízienz, vor allem bei Leberzirrhose. Danach werden Argumente für und gegen die parenterale Fettzufuhr bei Kranken mit mangelhafter Leberfunktion erörtert. Ein weiterer Abschnitt bringt Tagesprofile energieliefernder Substrate und ihrer Metaboliten, wobei es sich um Untersuchungen an Zirrhosepatienten während einer peripher-venösen Ernährung unter Einbeziehung von Fett handelt. Bei abschließenden Hinweisen auf noch ungelöste Probleme steht die Frage im Vordergrund, ob man von Fettemulsionen negative Auswirkungen auf den neuropsychiatrischen Zustand zu erwarten hat. Die referierten Angaben der Literatur werden durch eigene Befunde ergänzt. Postabsorptiv zeigt das Serum von Patienten mit Leberzirrhose bei überwiegend physiologischen Triglyzeridwerten erniedrigte Konzentrationen der VLDL-Triglyzeride und fakultativ des Cholesterins. Die Lipomikronen-Elimination ist normal oder gesteigert, letzteres besonders bei großem portosystemischen Shuntvolumen. Zwischen der Fettklärung und dem Triglyzeridgehalt der VLDL besteht eine negative Korrelation. Die gaschromatographisch bestimmten Spiegel der unveresterten Fettsäuren (UFS) waren in einem Kollektiv von 35 Zirrhosekranken erhöht (p ≤ 0,0001), sie erreichten im Schnitt den doppelten Referenzwert gesunder Vergleichspersonen; dabei entsprachen die Anteile der einzelnen UFS an der Gesamtmenge weitge-hend dem physiologischen Muster. Faktorenanalytisch wurde nachge-wiesen, daß der Fettsäurenspiegel bei geringer und »mittelschwerer« Leberinsuffízienz mit dem Serum-Bilirubin und der Prothrombinzeit nicht korreliert ist, stattdessen aber – offenbar in Abhängigkeit vom Ausmaß des Leberumgehungskreislaufs – zum Plasma-Ammoniak und der Serum-Glukose gegensinnig variiert. Schwere Leberzellschäden bedingen einen Exzeß der UFS. Die Fettsäurenoxydation deckt bei Zirrhosepatienten trotz eines häufigen Defizits an Karnitin einen wesentlich größeren Teil des postabsorptiven Energiebedarfs als bei Gesunden (69 vs 40%). Dafür ist unter anderem die Forcierung der Glukoneogenese verantwortlich. Zur Konzentration der Ketonkörper liegen inkongruente Daten vor; niedrig-normale Werte von /3-Hydroxybutyrat können am ehesten der veränderten Leberdurchblutung zugeschrieben werden. Die Argumentation für und gegen die Verwendung von Fett bei Leberinsuffízienz berücksichtigt bevorzugt die Kohlenhydrat-induzierte Zunahme der hepatischen Lipidsynthese und die damit verbun-dene Leber-Steatose; hier wirkt Fett protektiv. Andere Leberschädi-gungen bei ausschließlich parenteraler Ernährung werden bezüglich ihrer Inzidenz, ihrer Phänomene, ihrer großenteils noch hypotheti-schen Mechanismen und präventiven Maßnahmen ebenfalls bespro-chen; sie sind durch Fettemulsionen nicht vermeidbar, diesen Emul-sionen aber auch nicht anzulasten. Vielfältige statistische und kasuisti-sche Befunde, die bei fetthaltiger parenteraler Ernährung leberkran-ker Patienten resultierten, legen es nahe, Fettinfusionen zu befür-worten. Bei 15 peripher-venös ernährten Zirrhosekranken (40 g Aminosäuren sowie annähernd isokalorisch 50 g Invertzucker und 25 g Fett in 8 Stunden) wurden von 8 bis 16 Uhr zweistündlich Substrat- und Metabol

ISSN:1660-3796    

DOI:10.1159/000221588

出版商:S. Karger GmbH    

年代:1983

数据来源: Karger

ISSN:1660-3796    

DOI:10.1159/000221589

出版商:S. Karger GmbH    

年代:1983

数据来源: Karger

摘要:

Beim akuten und chronischen Nierenversagen wird häufig eine Fett-stoffwechselstörung beobachtet, wobei die Hyperlipoproteinämie vom Typ IV vorherrscht. Die Lipoproteine sind pathologisch zusammengesetzt, der Triglyceridgehalt der LDL und VLDL ist erhöht, der Cholesterin-Anteil der HDL vermindert. Das Muster der freien Fettsäuren im Plasma ist geändert, vor allem bei Dialysepatienten ist ein Mangel an der essentiellen Fettsäure Linolsäure nachweisbar. Wesentlichste Ursache der urämischen Fettstoffwechselstörung ist eine Behinderung des Lipoprotein-Abbaues durch Hemmung des Lipoproteinlipasensystems. Dadurch wird eine Akkumulation von Triglycerid-reichen VLDL, IDL und Remnants verursacht, wobei letzteren eine wichtige Rolle in der Atherogenese zugeschrieben wird. Nur bei Sonderformen des chronischen Nierenversagens (nephrotisches Syndrom, Zustand nach Nierentransplantation) ist auch eine erhöhte Lipid-Synthese bzw. Turnover nachweisbar. Die klinische Bedeutung der urämischen Fettstoffwechselstörung liegt darin, daβ künstliche Fettemulsionen ähnlich wie physiologische VLDL Partikel abgebaut werden. Daher ist die Eliminationsrate von intravenös zugeführtem Fett vermindert (bei akutem Nierenversagen Verdopplung der Eliminationshalbwertszeit auf 28 Minuten). Weder das chronische noch das akute Nierenversagen stellen jedoch für sich eine Kontraindikation zur parenteralen Fettgabe dar. Die Dosis muβ jedoch der Fähigkeit des Organismus, das zugeführte Substrat zu verwerten, angepaβt werden. Als günstigste Dosierung hat sich 1 g Fett/kg KG/d erwiesen, wodurch etwa 20% des Energiebedarfes des Organismus durch Fett gedeckt werden und unter der nur selten ein Ansteigen des Plasmatriglyceridspiegels auf über 350 mg% beobachtet wird. Der Plasma-Karnitin-Spiegel ist bei akutem und nicht-dialysepflichti-gem chronischen Nierenversagen erhöht. Bei Dialysepatienten, aber auch bei nierentransplantierten Patienten findet sich eine verminderte Karnitin-Konzentration. Hauptursachen dafür sind eine verminderte renale Karnitin-Synthese, eine eingeschränkte alimentäre Zufuhr und der Verlust durch die Dialysatormembran. Eine Substitution von L-Karnitin ist möglicherweise bei Dialysepatienten sinnvoll, da unter einer Karnitin-Therapie ein Abfall der Triglyceridkonzentration und vereinzelt ein Ansteigen des HDL Cholesteringehaltes und eine Normalisierung der Fettelimi

ISSN:1660-3796    

DOI:10.1159/000221590

出版商:S. Karger GmbH    

年代:1983

数据来源: Karger

ISSN:1660-3796    

DOI:10.1159/000221591

出版商:S. Karger GmbH    

年代:1983

数据来源: Karger