摘要:

SUMMARYA 10 year material of patients with centro‐temporal EEG foci and seizures was studied retrospectively. 94 patients were found, all children. Estimates of the prevalence in the geographical area under study showed that this type of epilepsy with the accompanying EEG changes is about seven times more common than petit mal.A positive family history of seizures was found in 18 % of the cases, which suggests an hereditary predisposition of the same type as that proposed for petit mal and the 3/sec spike and wave trait. 55 % of the patients had had nocturnal seizures only.40 patients were more than 15 years old and were further studied with respect to long‐term prognosis. At the follow‐up, 38 patients had been seizure‐free (with or without therapy) for between 4 and 13 (mean: 8.1) years. The patients nevertheless had met with some social difficulties on account of their seizures. Most EEGs (35 of 40) were normal or border‐line at the follow‐up. In no case did the Rolandic paroxysms persist.It is concluded that this is a benign form of convulsive disorder found exclusively in childhood. The typical case is described and the term “benign epilepsy in children with centro‐temporal EEG foci” is proposed.RESUMEUn lot de patients, présentant un foyer EEG centro‐temporal et des crises, a étéétudié rétrospectivement pendant 10 ans.On a trouvé 94 sujets quiétaient tous des enfants. L'évaluation de la prévalence dans la région étudiée a montré que ce type d'épilepsie avec ses modifications EEG est environ 7 fois plus commun que le Petit Mal.Dans 17 % des cas, on a trouvé une histoire familiale de crises, ce qui suggère une prédisposition héréditaire du même type que celle proposée pour le Petit Mal et les pointe‐ondes à 3 c/s. 55 % des patients avaient présenté seulement des crises nocturnes. 40 patients avaient plus de 15 ans et ils ont été suivis par la suite pour avoir un prognostic à long terme.Dans leur évolution, 38 sujets n'avaient pas présenté de crises (avec ou sans traitement) pendant 4 à 13 ans (moyenne: 8.1ans).Néanmoins, certains patients avaient rencontré quelques difficultés sociales à cause de leurs crises. La plupart des EEG (35 sur 40) avaient été normaux ou à la limite de la normale, dans l'évolution. Dans aucun cas, il n'avait persisté de paroxysme rolandique.On‐en conclut qu'il s'agit d'une forme d'épilepsie bénigne qu'on trouve seulement dans l'enfance.Le tableau clinique typique est décrit et le terme de ←crises sylvien

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04396.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYSerum copper levels of 94 epileptic children and 80 adult patients were determined. The children were divided in two age groups, 8–12 and 12–17 years. The adult patients (17–40 years) were divided according to sex. Serum copper levels of the different patient groups were significantly higher than in normals. Patients were also classified by the International Classification of Gastautet al.All types of epilepsy showed the elevated serum copper levels. Three possible explanations are discussed, viz. a nonspecific effect of stress or muscular activity during the seizures, a medication effect and a possible relation to the illness itself. There seems to be some support for the latter hypothesis.RESUMELes niveaux sériques de cuivre ont été déterminés chez 94 enfants et 80 adultes. Les enfants ont été divisés selon leur âge, en 2 groupes: l'un âgé de 8 à 12 ans, l'autre de 12 à 17 ans. Les adultes, âgés de 17 à 40 ans, ont été groupés par sexe.Les niveaux sériques de cuivre des malades des différents groupes étaient significativement plus élevés que la normale.Les malades ont également été classés selon la classification internationale de Gastautet al.L'élévation du taux sérique de cuivre, se voyait dans tous les types d'épilepsie. Trois explications possibles sont discutées, cette élévation pouvant résulter soit du stress ou de l'activité musculaire durant les crises, soit d'un effet dû aux médicaments, soit de la maladie elle‐même, cette

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04397.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYAn unique electroencephalographic pattern characterized by periodic frontal sharp slow‐waves resembling the periodic activity of SSLE was seen in three children with seizures. The seizures were associated with prominent autonomic disturbance, loud vocalization, ambulation, and automatisms. Generalized tonic‐clonic seizures never occurred despite a seizure frequency often exceeding 50/day. Depth recording at surgery in one child revealed an orbital frontal focus, and the removal of gliotic tissue in this region resulted in complete cessation of seizures and return of normal cerebral electrical activity. It is speculated that the unique clinical pattern is due to seizure discharge arising in the orbital frontal region with spread to subcortical regions, particularly the hypothalamus and to the temporal lobe.RESUMEChez 3 enfants présentant des crises, on a trouvé un pattern EEG unique caractérisé par des pointes lentes périodiques frontales ressemblant à l'activité périodique de la LESS. Les crises étaient associées à des troubles importants du système neurovégétatif, à de fortes vocalisations, à une déambulation et à des automatismes.Ils ne présentaient jamais de crises généralisées tonico‐cloniques malgré la fréquence des crises dépassant souvent le chiffre de 50 par jour.Des enregistrements en profondeur chez un enfant ont mis en évidence un foyer fronto‐orbitaire et l'ablation d'un tissu glial dans cette région a entraîné une cessation complète des crises et une normalisation de l'électrogénèse.On avance l'hypothèse que ce tableau clinique particulier est dûà des crises qui prennent leur origine dans la région fronto‐orbitaire avec diffusion sous‐corticale et en par

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04398.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

数据来源: WILEY

摘要:

RESUMEOn sait par l'expérimentation animale, que le cobalt métallique est un produit épileptogène rapide et efficace. Dans ce travail, l'action rapide, épileptogène du cobalt métallique a été modifiée en incorporant celui‐ci dans une gélatine et en variant sa position vis à vis du cerveau.On a préparé des disques de gélatine contenant 9 mg de cobalt métallique et on les a placé dans 3 groupes de chats, dans 3 positions différentes: sous durale, épidurale, extradurale ou à l'intérieur de la table interne. Dans le même temps, on a placé des électrodes de détection et on a enregistré chaque animal à des intervalles de 48 à 72 heures.Un animal de chaque groupe était sacrifié et les cerveaux étaient examinés. Les 2 groupes avec disques sous duraux et épiduraux avaient des aspects électroencéphalographiques et des lésions anatomopathologiques sensiblement identiques.Dans le groupe avec disques extraduraux, l'apparition des décharges épileptiques (décharges focales et secondairement généralisées) était très retardée.Le groupe avec disques extraduraux montrait seulement des modifications minimes oedemateuses tandis que les autres groupe

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04399.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYThe aim of this study was to compare the action of actinomycin D and of actinomycinic acid on the central nervous system of higher animals.When actinomycin D, which interacts with DNA, was injected in a dosage of 0.025 mg into the cerebrospinal fluid of dog, 33 of 42 animals developed generalized convulsions after a latency of several days (mean 89.5 ± 10 hours). In the pre‐convulsive period, the dogs presented tremors, myoclonic jerks and locomotor movements. In the convulsive period, generalized tonic‐clonic convulsions and locomotor motions occurred repeatedly for more than 24 hours. After the repeated convulsions the animals died. This substance is so toxic that its lethal dose is only one fourth of the convulsive dose.When actinomycinic acid, which is similar in molecular structure to actinomycin D but never interacts with DNA, was injected in dosages of 0.1–0.013 mg into the cerebrospinal fluid of dogs, the animals showed no abnormal behaviour, and all survived.When actinomycin D was injected in dosages of 0.008–0.031 mg into the cerebrospinal fluid, convulsive electrical activity was produced in the cat. Sometimes the spike discharges appeared in all the areas of the brain recorded from; they were especially frequent in the hippocampal region.After the injection of actinomycinic acid in dosages of 0.008–0.031 mg into the cerebrospinal fluid, the cats showed no electroencephalographic abnormalities and always survived.RESUMELe but de cette étude était de comparer l'effet de l'actinomycine D et de l'acide actinomycinique sur le système nerveux central des animaux supérieurs.Quand l'actinomycine D, dont l'action interfère avec celle de l'ADN, était injectée à une dose de 0.025 mg dans le liquide céphalorachidien du chien, sur 42 animaux 33 développaient des convulsions généralisées avec une latence de plusieurs jours (en moyenne 89.5 ± 10 heures). Dans la période préconvulsive, les chiens présentaient des tremblements, des secousses myocloniques et des mouvements locomoteurs. Dans la période convulsive, des convulsions tonico‐cloniques généralisées et des mouvements locomoteurs survenaient de façon répétée pendant plus de 24 h, après quoi les animaux mouraient. La toxicité de cette substance est telle que sa dose léthale est seulement le quart de la dose convulsive.Quand l'acide actinomycinique, qui est semblable dans sa structure moléculaire à l'actinomycine D mais qui n'interfère jamais avec l'ADN, était injectéà des doses de 0.1–0.013 mg dans le liquide céphalorachidien des chiens, les animaux ne présentaient aucune anomalie de comportement et tous survivaient.Quand l'actinomycine D était injectée chez le chat, à des doses de 0.008–0.031 mg, dans le liquide céphalo‐rachidien, une activité convulsive électrique apparaissait. Quelquefois, les décharges de pointes intéressaient toutes les aires cérébrales enregistrées mais elles étaient plus fréquentes dans la région hippocampique.Après l'injection d'acide actinomycinique à des doses de 0.008–0.031 mg dans le liquide céphalo‐rachidien, les chats ne pré

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04400.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYInitially subconvulsive doses (20 mg/kg I.P.) of pentylenetetrazol (PTZ) were given never more frequently than once every two days to several groups of normal and brain‐lesioned rats. After a few drug administrations myoclonic convulsions began to follow the injections in some of the brain‐lesioned animals. Tonic‐clonic convulsions were observed in some of these animals after further injections. Convulsions occurred with greater frequency in the brain‐damaged subjects but did eventually develop in some animals in the normal groups. For both the lesioned and the normal rats, the increase in sensitivity to the drug appeared to be relatively permanent since it did not diminish when the injections were withheld for even as long as three months.For the brain‐lesioned rats, time of surgery did not prove to be an important variable. The increase in sensitivity to pentylenetetrazol developed just as rapidly in animals started on a series of drug injections one month after surgery as in animals started on PTZ three months after surgery.The present study and other recent work (e.g., Goddardet al.1969) indicate that repeated stimulation of neural tissue leads to a permanent change in the response to the stimulation, a change which may be reflecting a structural alteration of neurons.RESUMEOn a donné des doses intiales subconvulsives (20 mg/Kg I.P.) de pentetrazol (PTZ) à raison d'une dose tous les 2 jours à un groupe de rats normaux et à un groupe de rats présentant des lésions cérébrales.Après un certain nombre d'administrations de PTZ, quelques rats ayant des lésions cérébrales ont commencéà présenter des convulsions myocloniques, puis après de nouvelles administrations de PTZ, des crises tonico‐cloniques.Les crises étaient plus nombreuses chez les rats avec lésions cérébrales mais il y avait aussi quelques crises chez les rats normaux.Chez les rats avec des lésions aussi bien que chez les rats normaux, on a observé une hypersensibilité relativement persistante qui a duré jusqu'à 3 mois après l'arrêt des injections de PTZ.Le moment de la lésion cérébrale ne jouait pas un rôle important puisque l'hypersensibilité au PTZ se manifestait avec la même rapidité chez les animaux injectés au PTZ, un mois ou 3 mois après la lésion.Cette étude, ainsi que celle récente de Goddardet al.1969, indique qu'une stimulation neuronale répétée induit des modifications permanentes dans la réponse aux stimulations, modifications qui pe

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04401.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYThe interaction between KCl‐induced cortical spreading depression and penicillin‐induced cortical epileptiform activity was studied in the rat brain. In one experimental procedure, a primary epileptiform focus was initiated with penicillin in one hemisphere, and at various subsequent time intervals KCl was applied and spreading depression produced. In the second procedure, spreading depression was induced in one hemisphere and a seizure focus later established in the other. Electrophysiological correlates of the chemical manipulations were monitored throughout. The effects of spreading depression on the developing and established primary and secondary foci were studied. Results indicated an antagonism between spreading depression and penicillin‐induced cortical seizure foci. Possible mechanisms underlying the observed interactions are discussed.RESUMEOn a étudié sur le cerveau du rat l'interaction de la ←spreading depression→ corticale induite par KCl et l'activitéépileptique corticale produite par la pénicilline.Dans une première série d'expériences, on a d'abord crée avec la pénicilline un foyer épileptiforme primaire sur un hémisphère et successivement à intervalle variable, on appliqué le KCl et produit la ←spreading depression→.Dans une seconde série d'expériences, on a induit la ←spreading depression→ sur un hémisphère et un foyer épileptique sur l'autre.On a contrôlé tout au long des expériences les variations électrophysiologiques correspondant aux manipulations chimiques.De même, on a étudié l'effet de la ←spreading depression→ sur le développement et l'établissement du foyer primaire et du foyer secondaire.Les résultats indiquent qu'il y a un antagonisme entre la ←spreading depression→ et les foyers corticaux épileptiques induits par la pénicilline.On a discuté les m

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04402.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYThe present study on rats and cats aimed to clarify the role played by hypoxia, hypercapnia and acidosis in spontaneous arrest of seizures.1) In most experiments cortical pO2declined during seizure activity, whereas pCO2increased. Occasionally, however, reverse reactions occurred. Since the increase in cortical blood flow varied over a wide range, it could account for the fact that gas tension did not always change in the same direction or to the same degree during a seizure. Cessation of seizure activity was independent of the degree and direction of the changes in gas tension.2) When seizures were arrested by experimentally produced hypoxia, cortical and spinal neurons always showed a distinct depolarization. When convulsive discharges were suppressed by artificial increase in PCO2most units were concomitantly hyperpolarized.3) When seizures ceased spontaneously, both cortical and spinal neurons showed a steep re‐ and hyperpolarization, independent of concomitant fluctuations in local gas tension.The findings lead to the conclusion that the degree of hypoxia and hypercapnia usually encountered during prolonged seizure activity does not reach the critical level sufficient to depress seizure activity. It must be assumed that spontaneous seizure termination is based, primarily, on neuronal processes.RESUMECette étude se propose de préciser, chez les rats et les chats, le rôle de l'hypoxie, de l'hypercapnie et de l'acidose dans l'arrêt des crises spontanées.1) Dans la majorité des expériences, Ia pO2au niveau cortical diminue pendant la crise, tandis que la pCO2augmente, quoique occasionnellement, on ait observé le contraire.La très grande variabilité de l'augmentation de la circulation sanguine cérébrale pouvait rendre compte du fait que pendant une crise, la tension des gaz ne changeait pas toujours dans le même sens ou dans les mêmes limites. L'arrêt de la crise était indépendant du degré et du type des modifications de la tension des gaz.2) Lorsque les crises étaient arrêtées à la suite d'une anoxie provoquée expérimentalement, on a toujours observé une dépolarisation des neurones corticaux spinaux.Lorsque les décharges convulsives étaient supprimées par une augmentation artificielle de la pCO2, la majorité des neurones était parallèlement hyperpolarisée.3) Lorsque les crises s'arrêtaient spontanément, les neurones du cortex et de la moelle montraient une rapide repolarisation et ensuite une hyperpolarisation indépendamment des fluctuations concomitantes de la tension des gaz.Ces données amènent à la conclusion que le degré d'hypoxie et d'hypercapnie qu'on observe habituellement pendant des crises prolongées n'atteint pas un niveau suffisant pour déprimer l'activité paroxystique.On doit en tirer la conclusion que l'

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04403.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

数据来源: WILEY