摘要:

SUMMARYA study of the interaction of migraine and epilepsy was carried out in 25 migrainous patients, divided into three groups. One group had migraine alone, and another had migraine with a history of a dietary precipitant. The third group had both migraine and epilepsy, the latter consisting of isolated seizures temporally unrelated to headache. A double blind design was used in which all patients took oral tyramine and placebo on separate occasions. Psychological data on intelligence, mood, neuroticism and obsessionality were collected and serial EEGs were recorded. These were assessed by a blind, inter‐rater method.Tyramine had no effect on blood pressure and although headache occurred on 12 of 50 possible occasions it followed tyramine alone in only three instances. None of these headaches was typical of the patients' migraine. The results of psychological testing showed that all the patients were more obsessional than a normal population but patients with migraine alone were less obsessional than those with dietary migraine or those with migraine and epilepsy. No differences in neuroticism emerged but the patients with migraine and epilepsy were less introverted than the others.EEG abnormalities were present in the preliminary records of six of ten patients with migraine alone and all of the 15 patients with dietary precipitated migraine and with migraine and epilepsy. However, definite epileptic features were seen only in the latter. These pre‐existing abnormalities were activated by tyramine, especially in combination with hyperventilation, in two of ten patients with migraine alone, six of eight with dietary migraine and five of seven with migraine and epilepsy. The results in the latter two groups were statistically different from those in the former.It is suggested that this activating effect on the EEG is further evidence of a close physiological relation between migraine and epilepsy, and possible mechanisms for this action of tyramine, and its implications, are discussed.RÉSUMÉChez 25 patients migraineux, divisés en trois groupes, on a étudié les relations entre migraine et épilepsie. Un premier groupe présentait seulement des migraines, et un second groupe présentait des migraines provoquées par des facteurs alimentaires. Le troisième groupe avait des migraines et également une épilepsie caractérisée par des convulsions isolées sans relation chronologique avec la céphalée. On a utilisé un plan d'étude en double aveugle dans lequel tous les patients prenaient per os de la tyramine et un placebo. On a pris en considération différents paramètres psychologiques tels que l'intelligence, le caractère et les tendances névrotiques et obsession‐nelles et on a fait pratiquer des E.E.G. en série. Ces paramètres étaient évalués selon une méthode en aveugle entre ceux qui analysaient les résultats.La tyramine n'avait pas d'effet sur la pression artérielle et quoique la céphalée apparût en 12 occasions sur 50 possibles, elle suivait la prise de tyramine seule dans 3 occasions seulement. Aucune de ces céphalées n'éait identique aux migraines des sujets. Les résultats des tests psychologiques ont démontré que tous les sujets étaient plus obsessionnels qu'une population normale, mais que les patients avec migraine seule étaient moins obsessionnels que ceux avec migraine en relation avec des facteurs alimentaires ou ceux avec migraine et épilepsie associées. Il n'y avait pas de différence en ce qui concerne les tendances névrotiques mais les sujets avec l'association de migraine et épilepsie étaient moins introvertis que les autres.Avant la prise de tyramine, il y avait des anomalies EEG chez 6 des 10 sujets avec migraine seule et chez tous les patients (15) avec migraine favorisée par des facteurs alimentaires et avec migraine et épilepsie. Cependant, des aspects de type franchement épileptique étaient évidents seulement chez les sujets avec migraine et épilepsie. Ces anomalies étaient activées après administration de tyramine, surtout lors de l'hyperpnée, chez 2 des 10 sujets avec migraine seule, chez 6 des 8 sujets avec migraine facilitée par des facteurs alimentaires et chez 5 des 7 sujets avec association de migraine et épilepsie. Les résultats dans ces deux derniers groupes étaient différents d'une façon statistiquement significative des résultats du groupe avec migraine seule.On suggère que cet effet activateur sur l'E.E.G. constitue une preuve supplémentaire de la relation physiologique stricte qui existe entre migraine et épilepsie; on discute l

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04577.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYExtracellular microelectrode recordings were made of cerebellar Purkinje cell (P‐cell) discharge rates before and after systemic administration of antiepileptic compounds. Prior to drug administration, P‐cell discharge rate averaged 24±20 (S.D.) Hz. After diphenylhydantoin (DPH) (10 mg/kg i.v.), P‐cell discharge rate averaged 141±37 Hz. High frequency sustained discharges reached a maximum 1± hr after DPH and persisted for several hours thereafter. Similar high frequency P‐cell discharges averaging 140±79 Hz were observed in animals chronically pretreated with DPH (5 mg/kg i.p. 2 ± daily for 3 days). After phenobarbital (20 and 40 mg/kg i.v.), P‐cell discharge rates of 72±20 and 120±42 Hz were recorded. Following tri‐methadione (300 mg/kg i.v.) or acetazolamide (35 mg/kg i.v.), no increase in P‐cell discharge rates was observed. The possible relation between cerebellar P‐cell activity, antiepileptic drugs, and seizure mechanisms is discussed.RÉSUMÉOn a enregistré, avec des microélectrodes extracellulaires, la fréquence des décharges des cellules cérébelleuses de Purkinje avant et après l'administration de produits antiépileptiques. La fréquence des décharges des cellules de Purkinje était de 24±20 (SD) Hz avant et de 141±37 Hz après l'administration de 10 mg/kg i.v. de diphénylhydantoïne (DPH). Les décharges prolongées à fréquence élevée atteignaient leur maximum une heure et quart après DPH et persistaient pendant plusieurs heures. On observait des décharges analogues des cellules de Purkinje, de 140±79 Hz, chez des animaux préalablement traités par DPH (5 mg/kg i.p., 2 fois par jour pendant 3 jours). Après phénobarbital (20 et 40 mg/kg i.v.) on enregistrait des décharges de 72±20 et 120±42 Hz dans les cellules de Purkinje. Après triméthadione (300 mg/kg i.v.) ou acétazolamide (35 mg/kg i.v.), on n'observait pas d'augmentation des décharges dans les cellules de Purkinje. On discute les relations éventuelles entre l'activité des cellules de Purkinje, les drog

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04578.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

数据来源: WILEY

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SUMMARYThe effects of antiepileptic drugs on cerebellar Purkinje cell discharge rates and cerebral cortical epileptiform activity were studied in cats with penicillin foci in sensory‐motor cortex. In control experiments, extracellular microelectrode recordings of P‐cell activity revealed characteristic low‐frequency discharge rates during periods of cortical quiescence and discharge rates of 150 Hz occurring concomitant with focal cortical spike activity. P‐cell discharges abruptly ceased during development of cortical epileptiform bursts (CEB) which became generalized and maximal in both cerebral hemispheres. Following DPH (10 mg/kg i.v.) CEB frequency and duration were markedly reduced and sustained P‐cell discharge rates of 140 Hz were recorded. Following cerebellectomy in DPH‐treated animals, CEB activity intensified, was more frequent, involved both cerebral hemispheres, and was of much longer duration. Administration of DPH subsequent to cerebellectomy was less effective in reducing CEB activity. After phenobarbital (20 and 40 mg/kg i.v.) reduction of CEB activity was observed as was a consistent increase in P‐cell discharge frequency. Trimethadione (300 mg/kg i.v.) and acetazolamide (35 mg/kg i.v.) did not reduce CEB activity and no increase in P‐cell discharge rate was observed. Thus, after doses of antiepileptic drugs reducing CEB activity, cerebellar P‐cell discharge rates were increased. Conversely, P‐cell discharge rates did not increase following administration of antiepileptic drugs which did not decrease CEB activity.RÉSUMÉChez des chats porteurs de foyers de pénicilline dans le cortex sensorimoteur, on a étudié l'effet des drogues antiépileptiques sur la fréquence des décharges des cèllules de Purkinje dans le cervelet. Dans des conditions de contrôle, les enregistrements des cellules de Purkinje avec microélectrodes extracellulaires mettent en évidence des décharges caractéristiques de basse fréquence pendant les périodes de repos cortical et des décharges dont la fréquence est de 150 Hz en même temps que les décharges de pointes focales dans le cortex. Les décharges dans les cellules de Purkinje disparaissaient brutalement lors de l'apparition des bouffées épileptiques corticales (BEC) qui se généralisaient en augmentant d'amplitude sur les deux hémisphères. Après diphénylhydantoïne (DPH) (10 mg/kg, i.v.), la fréquence et la durée des BEC étaient nettement réduites et l'on enregistrait des décharges prolongées à 140 Hz dans les cellules de Purkinje. Après ablation du cervelet, chez les animaux traités par DPH, les BEC augmentaient en nombre, fréquence et durée et intéressaient les deux hémisphères. L'effet inhibiteur de la DPH sur les BEC était nettement moins évident après ablation du cervelet. Après phénobarbital (20 à 40 mg/kg i.v.), on observait une diminution des BEC ainsi qu'une diminution significative de la fréquence des décharges dans les cellules de Purkinje. La triméthadione (300 mg/kg i.v.) et l'acetazolamide (35 mg/kg i.v.) ne réduisaient pas les BEC et l'on n'observait pas d'augmentation de la fréquence des décharges dans les cellules de Purkinje. On peut done dire que, après des doses d'antiépileptiques réduisant les BEC, la fréquence des décharges des cellules de Purkinje était augmentée. Inversement, la fréquence des décharges des cellules de Purkinje n'augmentait

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04579.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

数据来源: WILEY

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SUMMARYDiscrete, gross, and deep cerebellar stimulation tended to inhibit a cortical penicillin‐induced focal epilepsy in the cat. The cerebellar cortical areas which, when stimulated electrically, most frequently expressed inhibition were the right paramedian lobes and the pyramis. When these same areas were ablated, focal seizures were facilitated. The data support the beliefs of previous workers that the cerebellum may play an active role in seizure suppression.RésuméLa stimulation cérébelleuse légère, intense et profonde chez le chat tendait à inhiber une épilepsie focale corticale causée par la pénicilline. Les zones cérébelleuses corticales qui, lorsqu'elles étaient stimulées électriquement, révélaient la plupart du temps une inhibition, étaient le lobe droit paramédian et le pyramis. Lorsque ces mêmes zônes étaient enlevées, la crise focale se trouvait facilitée. On en a déduit qu'il est très possible que le cervelet joue un rôle actif da

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04580.x

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年代:1972

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SUMMARYThis paper describes an experimental set‐up used to test the effect of some anticonvulsant drugs on the bemegride threshold and on the focal epileptogenic activity in the ECoG following cortical cobalt application in alert cats.In this way, the influence of phenobarbital, phenytoin, carbamazepine, diazepam and normal saline was examined, each in a group of 10 cats. As expected, phenobarbital and diazepam afforded good protection against bemegride shock, the latter drug being superior in this respect. Phenytoin was the only one of the test drugs to suppress focal epileptogenic activity. Diazepam in fact seemed to have a provoking effect on this activity.RésuméCe travail décrit un ensemble expérimental utilisé pour tester l'effet de certaines substances anticonvulsives sur le seuil de la Mégimide et sur l'activitéépileptique focale après application de cobalt sur le cortex de chats vigilants.De cette façon, on a étudié l'effet du phénobarbital, de la diphénylhydantoïne, de la Carbamazépine, du Diazépam et d'une solution physiologique, chaque produit étant testé sur un groupe de 10 chats. Comme on le prévoyait, le phénobarbital et surtout le diazépam avaient une bonne action protectrice contre le choc à la Mégimide. Seule la diphénylhydantoïne, parmi les produits testés, supprimait l'activitéépileptique focale, alors que le diazépam semblait avoir un effet

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04581.x

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年代:1972

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SUMMARYSince 1965, 359 parenteral injections of benzodiazepines were performed during polygraphic control in 220 epileptic children.In 5 patients, who suffered with the syndrome of Lennox‐Gastaut, i.v. injection of a benzodiazepine (diazepam or Nitrazepam®) was followed immediately by numerous tonic seizures, both subclinical and clinical, amounting to true tonic status.All the patients with one exception were at the time of the injection in a state of confusion and showed numerous or continuous discharges of slow spike‐waves.All the patients had received other injections of benzodiazepine with little effect, and all except one had already had episodes of tonic status.The brief delay between the injection and the appearance of seizures, the absence of clinical or EEG sleep at the time, and the temporal evolution of the tonic seizures after the injection of benzodiazepine: all these features exclude the possibility that the seizures were caused by sleep.RésuméDepuis 1965, on a fait sous contrôle polygraphique, 359 injections parentérals, intra‐veineuses pour la plupart, de benzodiazépines, chez des enfants épileptiques.Dans 5 cas, classés comme syndromes de Lennox‐Gastaut, une injection de benzodiazépine (diazépam ou Nitrazépam ®) a été immédiatement suivie de l'apparition de très nombreuses crises toniques, infra‐cliniques ou électrocliniques, réalisant un véritable état de mal tonique.Tous les sujets (sauf un) étaient, au moment de l'injection, dans un état d'obnubilation plus ou moins marqué, avec des décharges de pointes‐ondes lentes nombreuses,“ parfois même subcontinues.Tous les sujets avaient déja reçu, à un moment ou à un autre, des injections de benzodiazépines avec peu d'effet, et tous avaient eu également (sauf un) des états de mal et des crises toniques.Le bref délai d'apparition des crises, l'absence de sommeil électroclinique et l'évolution dans le temps des crises toniques après l'injection de diazépine, permettent d'exclure que les crises soient

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04582.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

数据来源: WILEY

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SUMMARYThe spontaneous motor seizure‐frequency of aluminum‐hydroxide, cerebrally injected, rhesus monkeys was recorded automatically during weeks of short daily avoidance conditioning and during control weeks of no conditioning. The finding of increased seizure‐frequency during weeks of avoidance conditioning but at times other than the conditioning itself, supports an hypothesis of an emotional activation of seizures. Since the increased number of seizures of all subjects occurred mainly when the electric shocks of avoidance conditioning were absent, the problems of hyperventilation and direct afferent precipitation of seizures were by‐passed. The increase in seizures was temporary and the subjects tended to re‐establish their baseline frequencies during control weeks.RÉUMÉChez le singe rhésus, on a enregistré avec des méthodes automatiques, les crises motrices spontanées‐consécutives à l'injection intracérébrale d'hydroxyde d'alumine, survenant pendant des semaines de bref conditionnement d'évitement quotidien et pendant des semaines de contrôle sans conditionnement. L'augmentation de la fréquence des crises pendant les semaines de conditionnement d'évitement, mais en dehors du conditionnement lui‐même, est en faveur de l'hypothèse d'une activation des crises par des facteurs émotifs. L'augmentation des crises survenant chez tous les sujets, essentiellement en dehors des chocs électriques du conditionnement d'évitement, éliminait la possibilité que les crises fussent facilitées par l'hyperpnée et par des stimulations afférentielles. L'augmentation des crises était transitoire et les crises revenaient à leur fréquence hab

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04583.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

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SUMMARYThe model of the tungstic acid‐induced epileptic focus in acute cats was utilized to elucidate further the role of the thalamus during seizures. Specifically the activity of single neurons in the pulvinar nucleus was compared with electrocorticographic and single‐unit responses recorded from the area of the tungstic acid injections in the posterior suprasylvian gyrus. It was observed that the firing patterns of cells throughout the posterior suprasylvian gyrus were closely correlated with the summated ECoG activity. The extracellular responses of 103 pulvinar neurons were studied before, during and after an electrocorticographically recorded epileptiform seizure. Approximately 60 % of the pulvinar cells demonstrated increased firing rates at the end of the cortically recorded seizures. It was concluded that the data presented in this paper add a further suggestion that the thalamus plays an important role in the mechanisms of epilepsy.RÉSUMÉDans le but de mieux préciser le rôle joué par le thalamus pendant les crises, on a utilisé comme modèle chez le chat aigu, le foyer épileptique produit par l'acide tungstique. On a en particulier, comparé l'activité des cellules du noyau du pulvinar avec les réponses électrocorticographiques et unitaires enregistrées dans la région injectee avec l'acide tungstique, dans le gyrus suprasylvien postérieur. On a observé que les modalités de décharges des cellules dans le gyrus suprasylvien postérieur étaient en relation étroite avec l'activité globale de l'électrocorticogramme. On a étudié les réponses extracellulaires de 103 neurones du pulvinar avant, pendant et après une crise épileptique enregistrée par l'électrocorticogramme. Dans 60% environ des cellules du pulvinar, il y avait une augmentation de la fréquence des décharges à la fin des crises enregistrées sur le cortex. On arrive à la conclusion que ces données sont en faveur de l'hypothèse que le thalamus joue un rôle imp

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04584.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

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SUMMARY1Epileptogenic lesions have been produced in rat cerebral cortex by the implantation of cobalt but not by glass implants of the same size.2The development of the lesion has been monitored by regular recording of the ECoG in the conscious rat. For this purpose specially constructed chronically implanted electrodes have been devised.3The effects of implanting cobalt into either parietal or frontal cortex have been studied. Differences in the time of onset, duration and site of origin of the spike discharges have been observed. The discharge is always associated with a motor disturbance consistent with the site of implantation.4Evidence that implantation into frontal cortex only results in the development of a secondary focus is presented. The nature of this focus is currently under study.RÉSUMÉ1Des lésions épileptogènes ont été produites sur le cortex cérébral du rat par implantation de cobalt et non par implants de verre de la même taille.2Le développement de la lésion a été régulièrement suivi par l'enregistrement de l'ECoG chez le rat conscient. Dans ce but, on a fabriqué des électrodes chroniques spéciales.3On a étudié l'effet de Fimplantation de cobalt dans le cortex pariétal et frontal. On a observé des différences en ce qui concerne la durée et le point d'origine des décharges de pointes. Le décharge est toujours associée à un trouble moteur en relation avec le siège de l'implantation.4On a mis en évidence que seule l'implantation dans le cortex frontal donne lieu au développement d'un foyer secondaire. La nature d

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04585.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

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SUMMARYThe precipitation of tonic status epilepticus by intravenous diazepam given during petit mal status is reported in a child with Lennox‐Gastaut syndrome. This adverse effect is not specific to diazepam since tonic seizures may be provoked in a variety of circumstances in patients with this syndrome and therefore it does not limit the use of diazepam in major status epilepticus.RésuméOn signale le déclenchement d'un état de mal avec crises toniques à la suite d'une injection intraveineuse de Diazepam chez un sujet ayant un syndrome de Lennox‐Gastaut et qui était en état de petit mal. Cette réaction adverse n'est pas spécifique au Diazepam puisque les crises toniques peuvent être provoquées par différentes circonstances chez des sujets ayant un syndrome de Lennox‐Gastaut; en conséquence, on considère que cette réaction adverse ne limite pas l'utilisation du Diazepam dans les

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb04586.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

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