摘要:

SUMMARYPiospective (N=38) and retrospective (N= 113) samples of epileptics were selected from those adolescent and adult patients investigated between 1959–1969 at the National Institute of Neurological Diseases and Stroke. None were handicapped by mental retardation, neurological deficits or by ongoing neurological or medical illness. EEGs and seizures were unequivocal. Clinical and psychological and laboratory data were analyzed by t‐test, Chi‐square and analysis of variance to look for differences between psychomotor and non‐psychomotor epileptics. Of special interest were the controversial issues of psychosis, schizophrenia, aggressive impulsivity, sexual dysfunction, and affective disorder. With a few exceptions, no significant differences were found. In addition, the same data were used to evaluate the importance of the following for the psychomotor epileptics alone: laterality of the temporal lobe EEG focus, bilateralityvs.unilaterality of EEG focus, presence or absence of generalized convulsive seizures. Except for a few items, none was significantly distinguished.The entire epileptic sample, however, was significantly different by MMPI from a (control) group of 10,049 college students reported in the literature, and by clinical psychiatric data from expected random occurrence.RÉSUMÉParmi les patients adolescents et adultes étudiés entre 1959 et 1969 au National Institute of Neurological Diseases and Stroke on a sélectionné des groupes 'épileptiques qui ont étéétudiés les uns de facon prospective (N=38) et les autres de façon rétrospective (N=113). Aucun de ces sujets ne présentait de retard mental, ni de déficits neurologiques ni de maladie neurologique ou médicale en cours. Les E.E.G. et les crises étaient incontestables. On a étudié les données cliniques, psychologiques et de laboratoire en employant le t‐test, chi‐square et 'analyse de variance pour chercher les différences entre les épileptiques présentant ou non une épilepsie psychomotrice. 'un intérêt tout particulier était les sujets contreversés concernant la psychose, la schizophrénie, les impulsions aggressives, les troubles sexuels et le desordre affectif. A quelques exceptions près on n'a pas trouvé de différences significatives entre les deux groupes. De plus, les memes données ont été utilisées chez les épileptiques psychomoteurs pour évaluer 'importance des facteurs suivants: la latéralisation du foyer E.E.G. sur lobe temporal, les problèmes de la bilatéralitévs.unilatéralité du foyer E.E.G., la présence ou 'absence de crises convulsives généralisées. Mis à part quelques éléments, on n'a pas retrouvé de facteurs bien significatifs.Cependant le groupe des épileptiques dans son ensemble eatait différent de façon significative, suivant les MMPI, 'un groupe de contrôle de 10,049 étudiants de collèges (rapporté dans la littérature) et suivant l

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03902.x

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年代:1970

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARY1The incidence of typical paroxysmal (epileptiform) discharges has been determined in 1824 EEG records from 308 patients with a reasonably certain diagnosis of epilepsy (average 6 records/patient). 1055 records were considered positive (i.e., showing epileptiform discharges) and 769 negative (i.e., either normal or with non‐paroxysmal abnormalities). Patients were subsequently subdivided into three main groups: (a) 92 with all + records, (b) 54 with all – records, (c) 162 with mixed, + and – records and various subgroups.2The purpose of this study was to analyze a number of factors to determine their possible relationship with positivity and negativity of the records within the various patient groups. Such factors included: age at the time of EEG examination and of seizure onset, etiology, clinical‐EEG diagnosis and localization and clinical classification, background EEG patterns, presence of generalized convulsions, frequency of seizures, time since last seizure, presence of medication or length of time without medication.3Positive findings in the first examination were obtained in 55.5% of the patients. About 70% of the patients with mixed tracings had more than half of their records positive. Of 75 patients followed with repeated examinations for at least 1 year, all records remained persistently negative in only less than 8%.4The patient's age, both at the time of the examination and at the onset of seizures, is suggestively related to presence or absence of epileptiform discharges. The percentage of positive records is very high in the first decade while negative tracings predominate after the age of 40. When seizures started past the age of 30, the number of patients with all their records negative was three times as great as that of patients with all positive records.5Etiological factors do not seem to play a role on the incidence of epileptiform discharges.6Seizure patterns, including the occurrence of generalized (grand mal) episodes, and different forms of clinical diagnostic groups were similarly unrelated to positivity or negativity of the records. Only the group of patients with temporal lobe epilepsy would show a significantly larger amount of positive tracings, only 2% of these patients having exclusively negative records.7Contingent factors such as (a) proximity of a seizure to the EEG examination, (b) frequency of seizures and (c) medication or lack thereof at the time of the examination, all appeared to be suggestively related to presence or absence of epileptiform discharges in the records. The relationship was in the expected direction for (a) and (b):i.e., the closer the examination to a seizure and/or the higher the seizure frequency, the greater the probability that a record would be positive. On the other hand, the results of the present analysis would not seem to support the common assumption that records obtained while the patient is on medication are less likely to be positive. Possible reasons for these somewhat paradoxical findings were discussed. Additional analyses were also performed in a selected group of patients with emphasis on the dynamic aspects of their records (i.e., “positivization” of a previously negative record andvice versa) as well as of some of these contingent factors.RÉSUMÉ1On a déterminé 'incidence des décharges paroxystiques typiques (épileptiformes) dans 1824 tracés E.E.G. obtenus chez 308 sujets épileptiques (moyenne de 6 tracés par sujet). 1055 tracés ont été considérés comme positifs (c'est‐à‐dire avec des décharges épileptiformes) et 769 ont été considérés comme négatifs (c'est‐à‐dire soit normaux, soit avec des anomalies non paroxystiques). On a distingué 3 groupes de sujets: (a) 92 ayant tous leurs tracés positifs, (b) 54 ayant tous leurs tracés négatifs, (c) 162 avec des tracés mixtes, positifs et négatifs. En outre on a distingué de différents sous‐groupes.2Cette étude se proposait 'analyser un certain nombre de facteurs pour déterminer leurs relations possibles avec la positivisté et la négativité des tracés dans les différents groupes de sujets. De tels facteurs incluent 'âge au moment des tracés E.E.G. et 'âge au moment du début des crises, 'étiologie, le diagnostic électroclinique, la localisation ainsi que la classification clinique, les types 'activité de fond E.E.G., la présence de crises généralisées, la fréquence des crises, 'intervalle de temps depuis la dernière crise, la présence 'un traitement ou la durée de temps sans traitement.3Lors du premier examen, on a obtenu des données positives chez 55.5% des sujets. Environ 70% des sujets avec des tracés mixtes avaient plus de la moitié des tracés positifs. Parmi les 75 patients suivis avec des tracés répétés pendant au moins 1 an, tous les tracés ont été toujours négatifs seulement dans moins de 8% des cas.4'âge des sujets, soit au moment de 'examen soit au moment du début des crises est très probablement en relation avec la présence ou 'absence de décharges épileptiformes. Le pourcentage des traceas positifs est très élevé dans la première décade de la vie tandis que les tracés négatifs sont plus nombreux après 'âge de 40 ans. Lorsque les crises commençaient après 'âge de 30 ans, les sujets qui avaient leurs tracés négatifs étaient trois fois plus nombreux que les sujets ayant tous leurs tracés positifs.5Les facteurs étiologiques ne semblent pas jouer un rôle important dans 'incidence des décharges épileptiformes.6Les types de crises, y compris la survenue 'épisodes généralisés (de type grand mal) et les différentes formes cliniques étaient également sans relation avec la positivisté ou la négativité des tracés. Seul le groupe de sujets avec une épilepsie du lobe temporal aurait un nombre significativement plus élevé de tracés positifs, seulement 2% des patients ayant exclusivement des tracés négatifs.7Les facteurs contingents tels que (a) un tracé près 'une crise, (b) la fréquence des crises, (c) la présence ou non de traitement au moment de 'examen, apparaissaient en relation avec la présence ou 'absence de décharges épileptiformes dans les tracés. Les relations étaient dans le sens qu'on s'attendait pour (a) et (b),i.e., avec une probabilityé 'avoir un tracé positif 'autant plus grande que 'examen était plus rapproché 'une crise et que la fréquence des crises était plus élevée. 'autre part, les résultats de ce travail ne semblent pas confirmer ce qu'on croit généralement, c'est‐à‐dire que les tracés qu'on obtient lorsque le patient est sous traitement ont moins de chances 'être positifs. On a discuté les raisons possibles de ce résultat un peu paradoxal. On a fait 'autres analyses dans un groupe de patients sélectionnés avec une attention toute particulière pour les aspects dynamiques de leurs trac

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DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03903.x

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SUMMARYThis study dealt with the electro‐clinical correlations of 310 patients with the 6c/sec spike‐and‐wave complex as compared to matched control populations. The experimental population fell into three age groups: 34 years and under, 35–54 years, and 55 years and over. The major symptoms associated with this waveform were seizures, vegetative and/or dysautonomic complaints and psychiatric disturbances. Seizures were most prominent in the youngest age group, vegetative and/or dysautonomic symptoms in the oldest age group, and psychiatric disturbances in the middle age group.The most common type of seizure was generalized or “grand mal” and headache was the most common vegetative and/or dysautonomic complaint. Dizziness, syncope and gastrointestinal disorders were also significant symptoms in patients with 6 c/sec spike‐and‐wave complexes. Anxiety, nervousness and depression were the prominent psychiatric disorders. Females had more headache, psychiatric and gastrointestinal complaints than the males who had more seizures and alcoholism. No specific etiological factor was determined in the experimental population.RÉSUMÉOn a churché des corrélations électro‐cliniques entre 310 patients avec des complexes de P.O. à 6 c/sec et une population de contrôle. La population qui fait 'objet de 'étude peut être distinguée selon 'âge en trois groupes suivant qu'il s'agit de sujets au‐dessus de 34 ans, entre 35 et 54 ans et plus de 55 ans. Les symptômes majeurs associés aux complexes de P.O. à 6 c/secetaient des crises, des troubles végétatifs et/ou dysautonomiques et des troubles psychiatriques.Les manifestations plus importantes étaient representées: (a) chez lessujets jeunespar descriseset en particulier par des crises généralisées ou de type “grand mal”; (b) chez les sujets dugroupeplus âgépar des manifestationsvégétatives et/ou dysautonomiques, avec la céphalée en premier plan, suivie par des vertiges, des syncopes et des troubles gastrointestinaux; (c) chez les sujets'âge moyen, par des manifestationspsychiatriques, les plus souvent sous forme 'anxiété, 'irritabilityé et de dépression.Les femmes avaient plus de céphalées, de désordres psychiatriques et de troubles gastrointestinaux, tandis que les hommes avaient plus de crises et étaient plus fréquemment des alcooliques.On n'a pas trouvé de facteur étiologique bien précis c

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SUMMARYThe serum half‐life of primidone was determined in 6 subjects and was found to be 10 to 12 hours. In 2 subjects who were taking phenobarbital, no difference in the absorption curve and serum half‐life of primidone was noted. This suggests that phenobarbital does not influence the half‐life of primidone. No detectable phenobarbital was present in the serum of the volunteer subjects following the single 500 mg dose of primidone, even up to 48 hours. This suggests that the bioconversion of primidone to phenobarbital occurs slowly. On the other hand, clinic subjects who were taking primidone chronically with no barbiturate showed a mean phenobarbital level 3 times higher than the primidone level. This could be explained by an increasing rate of biotransformation of primidone to phenobarbital following chronic administration. However, a low transformation rate and the marked difference in the serum half‐life of phenobarbital and primidone could also explain the results. Toxic side effects similar to those attributed to phenobarbital and diphenylhydantoin were seen in the volunteer subjects even though these drugs were not present in their serum. In addition, data from a small group of clinic patients suggest that ataxia, somnolence and lethargy could be attributed to high primidone levels. Data relating the mean and range of primidone levels to daily dose are presented as a guide for evaluating the status of an individual patient. A significant increase in blood level with increasing dose was present. Some data relevant to the therapeutic serum level of primidone are presented. They suggest that a serum level below 10–12 μg/ml should be maintained, as the risk of side effects increases greatly above this level. There was no evidence from the present study to suggest that higher levels would be associated with an increase in seizure control.RÉSUMÉChez 6 sujets on a trouvé que la demi‐vie de la primidone était de 10 à 12 heures. Chez 2 sujets qui prenaient aussi du phénobarbital on n'a retrouvé aucune différence de la courbe 'absorption et de la demi‐vie de la primidone. Ches des sujets volontaires qui avaient pris une seule dose de 500 mg de primidone on ne retrouvait pas de phénobarbital dans le sérum, même 48 h après. Ceci suggère que la transformation de la primidone en phénobarbital se fait lentement. 'autre part, les sujets qui prenaient de la primidone 'une façon chronique, sans barbituriques, avaient des taux moyens de phénobarbital trois fois plus élevés que le taux de primidone. Ceci peut s'expliquer par une augmentation de la vitesse de transformation de la primidone en phénobarbital à la suite du traitement chronique. Toutefois, les résultats peuvent s'expliquer aussi par une lente vitesse de transformation et par 'importante différence entre la demi‐vie dans le sérum du phénobarbital et celle de la primidone. On a observé des effets toxiques secondaires semblables à ceux qu'on dit être consécutifs au phénobarbital et aux hydantoïnes chez les sujets volontaires, bien que ces produits ne fussent pas présents dans leur sérum. En outre, les données issues 'un petit groupe de sujets suivis en clinique suggèrent que 'ataxie, la somnolence et la léthargie pourraient être attributeées à des niveaux élevés de primidone. Les valeurs des niveaux moyens et extrêmes de la primidone en fonction des doses journalières sont indiquées comme guide pour suivre chaque sujet individuellement. On a retrouvé des augmentations significatives de niveau dans le sang, parallèles à 'augmentation de la dose. On présente aussi quelques données concernant le niveau sérique thérapeutique de la primidone. Ces valeurs suggérent qu'il faut maintenir des niveaux sériques au dessus de 10–12 μg/ml, puisque le risque 'effets secondaires augmente considérablement au dessus de ces niveaux. 'étude actuelle ne permet pas de penser que des niveaux plus élevés pourraient

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SUMMARYIn a double blind setting the effects of administration of 15 mg folic acid daily were studied in 61 hospitalized epileptic patients on longterm anticonvulsant medication. At the first control after 3–4 weeks, serum folate activity appeared to be highly supranormal in the 30 patients on folic acid supplement, but even after 3 months the mean cerebrospinal fluid folate level showed no rise. The mean serum vitamin B12activity was not influenced by folic acid administration.RÉSUMÉOn a fait une étude “double blind” en donnant 15 mg 'acide folique par jour à 61 épileptiques hospitalitiesés et en traitement anti‐épileptique depuis longtemps. Lors du premier contrôle, après 3–4 semaines, 'activité folique dans le sérum était très audessus de la normale chez les 30 sujets ayant le supplément 'acide folique; par contre même après trois mois, le taux folique moyen dans le liquide céphalo‐rachidien n‘était pas augmenté. 'activité sérique moyenne de la vitamine B12n’était pas modifyé

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SUMMARYCobalt implant in the frontal lobes of cats has again been shown to cause epilepsy. Adversive seizures with cobalt epilepsy lesions were observed for the first time. It is suggested that adversive seizures may represent a stage in the natural history of the cobalt seizure in the cat which, because of their transient nature, have been missed before. Polyspike‐and‐wave activity, which some authors suggest is comparable to petit mal epilepsy, was also seen without apparent clinical manifestation of seizure activity. Mirror foci was observed to develop in some animals about the 7th day but were not further investigated.Cobalt implant in the homolateral cerebellar hemisphere, contralateral cerebellar hemisphere and cerebellar vermis did not appear to alter the epileptogenic effect of cobalt in the frontal lobe either in terms of observable behavior of seizure threshold determination. Susceptibility to seizures as measured by seizure threshold appeared to be enhanced when lesions were present on the frontal cortex and on the vermis (declive, tuber, folium vermis, and pyramis) but this difference was not of statistical significance.It is suggested that chronic stimulation of Purkinje cells by cobalt applied to the cortex of the vermis may diminish fastigial nucleus activity. Purkinje cell recordings with microelectrodes are recommended to confirm this hypothesis.RÉSUMÉOn confirme que 'implantation de cobalt dans les lobes frontaux du chat provoque 'épilepsie et, pour la première fois, on a observé des crises épileptiques adversives.On suggère que les crises adversives provoquées par le cobalt constituent une phase de 'évolution naturelle des crises épileptiques et que ces crises adversives n'ont pas été décrites jusqu'à maintenant du fait qu'elles sont transitoires.On a aussi observé des décharges de polypointes ondes infracliniques, qui selon certains auteurs sont comparables aux décharges de 'épilepsie du type petit mal.Dans certains animaux on a vu apparaître autour de la 7ème journée des foyers en miroir, qui 'ailleurs n'ont pas fait 'objet 'ultérieures investigations.'implantation de cobalt dans hémisphère cérébelleux homo et contralatéral ainsi que dans le vermis ne semble pas modifier 'effet épileptogène du cobalt dans le lobe frontal, ni du point de vue du comportement, ni du seuil convulsivant.La prédispostion aux crises, mesurée en fonction du seuil des crises, a semblé augmentée pour des lésions du cortex frontal et du vermis (déclive, tuber, folium vermis, et pyramis), mais cette différence n'était pas statistiquement significative.On pense que la stimulation chronique des cellules de Purkinje, consécutive à 'application du cobalt sur le cortex du vermis peut diminuer 'activité du noyau du fastigium.Des enregistrements avec microélectrodes des cellules de Purkinje sont à en

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SUMMARYA case of pattern stimulated reflex epilepsy has been presented. Electrical epileptic abnormalities were elicited in this patient by viewing Moiré patterns illuminated by IPS. It is suggested that the pattern is one of the important mechanisms in this type of reading epilepsy.RÉSUMÉOn a présenté un cas 'épilepsie reflexe provoqué par des formes.Les décharges épileptiques étaient provoquées chez le patient par la vision de patterns de Moirééclairés par la S.L.I.On suggère que la vision de forme est un des mécanismes importants dans 'épileps

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Book reviewed in this article:Current Problems in Neuropsychiatry. Schizophrenia, Epilepsy, the Temporal Lobe (British Journal of Psychiatry, Special Publication No. 4), by R. N. HerringtonOtfried Foerster, Physician and Naturalist, November 9, 1873 ‐ June 15,1941, by K. J. Zülch, translated from the German by A. Rosena

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DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03909.x

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