摘要:

Summary:We report that extracellular application of cesium (Cs+, 3 mM) potentiated the epileptiform discharge evoked by GABAA‐receptor antagonist bicuculline methiodide (BMI 50 μ.M) in rat neocortical slices maintained in vitro. Cs+changed BMI‐induced epileptiform burst of a few hundred milliseconds evoked by extracellular focal stimuli into epileptiform discharge only a few seconds long (1.8‐7 s). Moreover, Cs+induced the appearance of spontaneously occurring epileptiform activities (0.038‐0.15 Hz). Simultaneous intracellular/extracellular recordings indicated that each intracellular epileptiform burst was correlated with a field discharge. Variation of the membrane potential modified only the amplitude of the epileptiform burst and did not alter its frequency of occurrence, indicating that each discharge was a synchronous population event. The epileptiform discharges were not blocked by the JV‐methyl‐D‐aspartate (NMDA) receptor antagonist 3‐((±)‐2‐carboxypiperazin‐4‐yl)‐propyl‐1‐phosphonic acid (CPP 5–10 μ M). In contrast, the non‐NMDA receptor antagonist 6‐cyano‐7‐nitroquinoxaline‐2,3‐dione (CNQX 0.5‐5 μM) greatly reduced the duration of each epileptiform discharge by abolishing its afterdis‐charges in a concentration‐dependent manner. This reduction in duration was accompanied by an increase in frequency of occurrence, however. After blockade of non‐NMDA receptors with CNQX, a CPP‐sensitive spontaneous discharge could be observed. These findings indicate that the inorganic cation Cs+applied extracellu‐larly can induce spontaneously occurring epileptiform activities in BMI‐treated neocortical slices. In addition, receptors of excitatory amino acids play a major role in synchronizing this type of Cs+/BMI‐induced spontaneous epileptiform activities.RÉSUMÉLes auteurs rapportent que ľapplication extracellulaire de césium (Cs +, 3 mM) potentialise la décharge épileptique provo‐quée par ľantagoniste des récepteurs GABA, le BMI (50 mM) au niveau de coupes de néocortex de rat in vitro. Le césium a modifyé les décharges épileptiques induites par BMI et durant quelques centaines de millisecondes, provoquées par des stimuli focaux extracellulaires, et en a fait une décharge épileptique durant plusieurs secondes (de 1.8 à 7.0 sec). De plus, le césium a induit ľapparition d'activités épileptiques spontanées (de 0.038 a 0.15 Hz). Des enregistrements intra et extracellulaires simultanés ont indiqué que chaque décharge épileptique intracellular était corrétée avec une décharge de champ. La variation du po‐tentiel de membrane ne modifiait que ľamplitude de la décharge épileptique, et ne changeait pas sa fréquence de survenue. Ceci indique que chaque décharge était un événement synchrone de population. Les décharges épileptiques n'ont pas été bloquées par ľantagoniste du récepteur NMDA, le CPP (5 à 10 mM). En revanche, ľantagoniste des récepteurs non‐NMDA, le CNQX (0.5 à 5 mM), a réduit de façon importante la durée de chaque décharge épileptique, en abolissant les post‐décharges de façon dépendante de la concentration. Cette réduction de durée était cependant accompagnée d'une augmentation de fréquence de survenue. Aprés blocage des récepteurs non‐NMDA par le CNQX, une décharge spontanée sensible au CPP pouvait être observée. Ces constatations indiquent que le cation anorganique Cs +, lorsqu'il est appliqué en extracellulaire, peut induire des activités épileptiques spontanées sur des coupes néocorticales traitées par BMI. De plus, les récepte

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1991.tb05529.x

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年代:1991

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Summary:Phosphorylation of protein tyrosines is an important modulatory process for cell signaling and other cellular functions. Rat brain regions were examined for altered protein phosphotyrosines, using Western blot analysis and microwave irradiation to limit postmortem alterations, after administration of two convulsants: lithium plus pilocarpine or kainic acid (KA). Most phospho‐tyrosine proteins were unaltered by these treatments, but there was a large, specific increase in the tyrosine phosphorylation of a 40‐Kd protein. This increase was evident in all three regions examined: cerebral cortex, hippocampus, and striatum; it occurred abruptly with onset of generalized status epilepticus (SE) and remained elevated for at least 90 min. Most of the tyrosine phosphorylated 40‐Kd protein was in the cytosolic fraction. These results demonstrate a large, specific effect of chemically induced seizures on a single phosphotyrosine protein in rat brain.RÉSUMÉLa phosphorylation des tyrosines protéiques est un processus de modulation important pour la communication intercellulaire et d'autres fonctions cellulaires. Des régions cérébrales de rat ont été examinées a la recherche de modification de phosphoty‐rosines protéiques, au moyen d'une analyse de type Western blot et d'une irradiation par micro‐ondes afin de limiter les altérations post‐mortem, aprés administration de 2 produits convulsivants, lithium + pilocarpine ou acide kainique. La plupart des protéines avec phosphotyrosines n'étaient pas modifées par ces traitements, les auteurs ont constaté une augmentation importante, spécifique de la phosphorylation de la tyrosine dans une protéine 40 kD. Cette élévation a été mise en eAvidence au niveau des 3 régions cérébrates examinées, le cortex cérébral, ľhippo‐campe et le striatum. Cette augmentation s'est produite de façon brutale au moment de la mise en place d'un état de mal généralisé, ľéiévation s'est maintenue pendant au moins 90 mn. La majorité de la protéine 40 kD avec tyrosine phosphoryiée a été trouvée au niveau de la fraction cytosolique. Ces résultats démontrent un effet important, spécifique des crises induites par convulsivants

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DOI:10.1111/j.1528-1157.1991.tb05530.x

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Summary:Guanidino compounds are intrinsic chemo‐convulsants. We investigated the regional and time‐dependent changes of these compounds in the amygdala (AM) of kindled rats versus electroconvulsive shock (ECS) seizures using high‐performance liquid chromatography (HPLC). Twenty‐eight days after the last AM‐kindled seizure, guanidinoacetic acid (GAA) and methylguanidine (MG) levels were significantly increased in the bilateral AM as compared with those of control rats, which had been implanted with electrodes but were not stimulated. Both compounds, however, tended to decrease in the bilateral AM after ECS seizure. In addition, we measured these compounds after induction of one af‐terdischarge (AD) in the AM. These compounds increased significantly 7 days after AD was induced in the ipsilateral AM. We suggest that the increase of these compounds is coincident with AD generation and specific to AM kindling and the kindled state.RÉSUMÉLes composés guanidiniques sont des substances convulsi‐vantes intrinséques. Les auteurs ont étudié les modifications régionales de ses composés et leur chronologie au niveau de ľamygdale (AM) de rats ayant subi un kindling par comparaison avec les crises par électrochoc (ECS), au moyen de la chromatographic liquide à haute performance (HPLC). Vingt‐huit jours aprés la derniére crise amygdalienne par kindling, ils ont constaté que les taux d'acide guanidinoacétique et de méthyl‐guanindine étaient significativement élevés au niveau des AM bilatérales par comparaison avec les rats contrôles, qui avaient subi une implantation d'electrodes sans stimulation. Les deux composés cependant diminuaient au niveau des 2 AM aprés crise par électrochoc. De plus, ils ont mesuréces composes aprés ľinduction d'une postdécharge (PD) au niveau de ľAM. La concentration de ces composés a augmenté significativement 7 jours aprés induction de PD au niveau de ľAM ipsilatérale. Ces données suggérent que ľaugmentation de ces composés coïncide avec la génération de la PD, et est spiéifique du kindling amygdalien et de ľétat de kindling.RÉSUMÉSe sabe que los compuestos derivados del guanidino pueden ser quimio‐convulsivos. Hemos investigado los cambios region‐ales, dependientes del tiempo, de estos compuestos en la amigdala (AM) de ratas “condicionadas” (kindled) compareándolos con ataques inducidos por electroshock (ECS) utilizando cro‐matografía de líquidos de alta resolution. A los 28 días después del último ataque “condicionado” de la AM se observí que los niveles de ácido guanidino‐acético y la metilguanidina estaban significativamente incrementados en ambos AM compareándolocon los de las ratas control a las que se había implantado con un electrodo sin estimulación. Sin embargo, ambos compuestos mostraron una tendencia a disminuir en ambas AM bilaterales después del ataque de ECS. Además, hemos medido estos compuestos tras la inducción de una post‐descarga (AD) en la AM. Estos compuestos se incrementan significativamente a partir del 7odía después de que la AD fuese inducida en la AM ipsilateral. Se sugiere que el incremento de estos compuestos coincide con la generateón de AD y “kindling” especifico de la AM y del estado de “condicionamiento.”ZUSAMMENFASSUNGGuanidin‐Bestandteile sind als intrinsische Chemokonvulsiva bekannt. Wir untersuchten ihre regionalen und zeitabhängigen Veränderungen im Mandelkern (AM) von gekindelten Ratten im Vergleich zu Elektroschockanfällen (ECS) mittels Flüs‐sigkeitschromatographie. 28 Tage nach dem letzten AM gekindelten Anfall fanden wir Spiegel für Guanidinacetat und Meth‐ylguanidin in den bilateralen Amygdala signifikant erhöht vergli‐chen mit den Kontrolltieren, bei denen eine Elektrode implantiert war, die jedoch nicht stimuliert wurden. Beide Komponenten zeigten nach ECS‐Anfällen eine abnehmende Tendenz in beiden Amygdala. Wir maßen diese Bestandteile zusätzlich nach Erzeugung einer Nachentladung im AM. 7 Tage nach Erzeugung von Nachentladungen im ipsilateralen AM waren die Komponenten signifikant erhöht. Es wird vermutet, daß die Erhöhung

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Summary:This study extends our previous work in which we described the presence of an interictal behavioral disturbance in a chronic animal model of temporal lobe epilepsy (TLE). In this study, we investigated the cerebrospinal fluid (CSF) neurotransmitter changes underlying the development of chronic recurrent seizures of temporal lobe origin and interictal behavioral disturbance in cats made epileptic after intrahippocampal injection of kainic acid (KA). Using high‐performance liquid chromatography, we measured 22 putative neurotransmitter amino acids. After intrahippocampal KA injection, cats developed an initial acute period of intense seizure activity. Cisternal CSF amino acids, which were repeatedly sampled during the acute period through a permanent indwelling cannula, were unchanged apart from a mild elevation in CSF alanine. The high‐level seizure activity gradually decreased, and cats entered a chronic epileptic period characterized by recurrent yet intermittent temporal lobe seizures. CSF GAB A levels during the chronic epileptic period were significantly decreased. In contrast, CSF levels of other amino acids–alanine, tyrosine, taurine, aspartic acid, and glutamic acid–did not change significantly. Behavioral testing also showed a heightened interictal defensive reactivity during the chronic epileptic period. To the extent that CSF GABA concentration reflects brain GABA concentration, this study suggests that a decrease in brain GABA may contribute both to the epilepsy and interictal emotional lability of animals with a chronic seizure disorder of temporal lobe origin.RÉSUMÉDans cette étude, les auteurs ont poursuivi leur travail antérieur qui avait permis de décrire la présence de modifications comportementales intercritiques dans un modèle animal d'épilepsie chronique du lobe temporal. Dans ce travail, ils ont évalué des modifications des neurotransmetteurs du LCR accompagnant le dévloppement de crises récurrentes d'origine temporale et des perturbations du comportement intercritique chez des rats rendus épileptiques après injection intra‐hippocampique d'acide kainique (AK). Vingt‐deux neurotransmetteurs potentiels ont été dosés par HPLC. Après injection intrahippocampique d'AK, les chats ont présenté initialement une période aiguë avec intense activité critique. Les acides aminés du LCR prélevés au niveau des cisternes de faĉon répétitive pendant la période aiguë au moyen d'un cathéter à demeure n'ont pas été modifyés a ľexception d'une discrète élévation de ľalanine. ľimportante activité critique a progressivement diminué et les chats sont entrés dans une période d'épilepsie chronique caractérisée par des crises temporales récurrentes mais intermittentes. Pendant la période d'épilepsie chronique, les taux de GABA du LCR étaient significativement diminués En revanche, les taux dans le LCR des autres acides aminés (alanine, thyrosine, taurine, acide aspartique, acide glutamique) n'ont pas été significativement modifyés. ľétude du comportement a également mis en évidence une réactivité de défense intercritique augmentée pendant la période d'épilepsie chronique. Dans la mesure o les concentrations de GABA du LCR sont un reflet des concentrations cérébrales, cette étude suggère qu'une diminution du GABA cérébral peut contribuer à la fois àľépilepsie et à la labilitéémotionnelle intercritique chez des animaux présentant une épilepsie chronique du lobe temporal.RESUMENEn este estudio continuamos nuestro previo trabajo en el que describeíamos la presencia de alteraciones del comportamiento interictal en modelos animates cnónicos de epilepsyía del lóbulo temporal (TLE). En este estudio se han investigado los cambios de los neurotransmisores en el líquido cefaloraquideo (LCR) que subyacen durante el desarrollo de ataques crónicos recurrentes originados en el lóbulo temporal y las alteraciones del comportamiento interictal en gatos convertidos en epilépticos tras la inyección intrahipocámpica de ácido kaínico (KA). Utilizando la cromatografía líquida de alta resolutión, se han medido 22 aminoácidos putativamente neurotransmisores. Tras la inyección intrahipocámpica de KA los gatos desarrollaron una actividad epiléptica intensa en el período inicial agudo. Los aminoácidos del LCR en la cisterna, cuyas muestras se obtuvieron repetidamente durante el periodo agudo mediante una cánula implantada, no experimentaron ningn cambio salvo por una moderada elevateón de la alanina en el LCR. El nivel de actividad epiléptica se redujo gradualmente y los gatos entraron en un período epiléptico crónico caracterizado por crisis del lóbulo temporal recurrentes aunque intermitentes. Los niveles del GABA en el LCR durante el período epiléptico crónico estaban significativamente reducrdos. En contraste, los niveles de ostros aminoácidos en el LCR: alanina, tirosina, taurina, ácido aspártico y ácido glutámico no mostraron ningn cambio. El estudio del comportamiento también reveló una reactividad defensiva interictal incrementada durante el período epiléptico crónico. Puesto que las concentraciones del GABA en el LCR, en cierto modo, reflejan las concentraciones del GABA en el cerebro, este estudio sugiere que una reductión del GABA cerebral puede contribuir tanto a la epilepsyía como a la labilidad emocional interictal de animales con un trastorno convulsivo crónico que se origina en uno de los lóbulos temporales.ZUSAMMENFASSUNGDiese Untersuchung erweitert unsere vorangehenden Arbeiten, bei denen wir interiktale Verhaltensstörungen bei einem chronischen Tiermodell einer Temporallappenepilepsie (TLE) beschrieben. Jetzt wurden Neurotransmitteränderungen im Liquor (CSF) untersucht, die der Entwicklung von chronisch wiederholten Temporallappenanfällen und interiktalen Verhaltensstörungen bei Katzen zugrundeliegen, die nach intrahippokampaler Injektion von Kaininsäure (KA) epileptisch wurden. Mittels Flüssigkeitschromatographie wurden 22 mutmaβliche Neurotransmitter‐Aminosäuren gemessen. Nach intrahippokam‐paler KA Injektion entwickelten die Katzen anfänglich eine akute Periode mit starker Anfallsaktivität, Zisternale Liquor‐Aminosäuren, die wiederholt während der akuten Phase mit einer chronischen Kanüle entnommen wurden, zeigten auβer einer leichten Alaninerhohung keine Änderung. Die hohe Anfallsaktivität nahm schrittweise ab und die Katzen traten in eine chronisch epileptische Periode ein mit wiederholten intermittier‐enden Temporallappenanfällen. Die Liquor‐GABA‐Spiegel während der chronisch epileptischen Periode waren signifikant erniedrigt. Im Gegensatz dazu waren die Liquorspiegel anderer Aminosauren (Alanin, Tyrosin, Taurin, Aspartat und Glutamat) nicht signifikant verändert. Die Verhaltensuntersuchung zeigte eine erhöhte interiktale Defensivreaktivität während der chronisch epileptischen Periode. Insoweit die Liquor‐GABA‐Konzentration den Gehirn‐GABA‐Gehalt wiedergibt, legt

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DOI:10.1111/j.1528-1157.1991.tb05532.x

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Summary:Structural damage of the human brain (perinatal damage, cerebral trauma, head injury, cerebrovascular and degenerative diseases, intracranial tumor, metabolic diseases, toxins, drug‐induced seizures) may lead to chronic epilepsy in survivors. Epidemiologic analyses show that a considerable time‐delay occurs between the exposure of the brain to injury and the appearance of seizures. Such seizures are usually partial or mixed, may develop at any age, and are difficult to treat. In rats subjected to structural damage of the brain induced by sustained convulsions triggered by systemic administration of the cholinergic agent pilocarpine, spontaneous seizures may develop after a mean latency of 14–15 days. The mean frequency of spontaneous recurrent convulsions remains constant for several months. Evolution of these convulsions proceeds through several electrographic and behavioral stages resembling kindling. Kindling may be otherwise induced in rodents by repeated systemic administration of convulsants or by repeated electrical stimulation of sensitive brain regions. These observations demonstrate that structural damage of the brain may lead to spontaneously recurrent convulsions (chronic epilepsy) in rats and that kindling may be involved in the evolution of such a condition. This finding suggests that kindling mechanisms underlie the development of epileptic foci from structural brain lesions. Such mechanisms may be involved in the etiology of some forms of epilepsy in humans.RÉSUMÉDes lésions structurelles du cerveau humain (après souffrance périnatale, traumatisme cérébral, maladies cérébro‐vasculaires ou dégénératives, tumeurs intracrâniennes, maladies métaboliques, induction par substances toxiques ou par médicaments) peut entraîner une épilepsie chronique chez les survivals. Les analyses épidémiologiques montrent qu'il y a un long délai entre ľexposition du cerveau à la cause de la lésion e ľapparition des crises. De telles crises sont généralement partielles ou mixtes, peuvent survenir à n'importe quel âge, et sont de traitement difficile. Chez des rats, soumis à une lésion structurelle du cerveau induite par des convulsions prolongáees après administration systémique de pilocarpine, des crises spontanées peuvent survenir aprés une latence moyenne de 14 à 15 jours. La fréquence moyenne des convulsions récidivant spontanément reste constante pendant quelques mois. ľévolution de ces convulsions traverse plusieurs stades électrographiques et comportementaux qui ressemblent à ceux observés dans le kindling. Le kindling peut étre induit chez les rongeurs par ľadministration systémique répétée de produits convulsivants ou par une stimulation électrique répétée de régions sensibles du cerveau. Ces observations démontrent qu'une lésion structurelle du cerveau peut provoquer chez le rat des convulsions récidivant de façon spontanée, c'est‐à‐dire une épilepsie chronique et que le kindling peut être un mgéanisme d'un tel état. Ces données suggérent qu'un mécanisme de kindling soustend le développement de foyers épileptiques à partir de lésions cérébrales structurelles. De tels méc

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Summary:Adult male mice, rats, and guinea pigs were subjected to intense sound stimulation of an electric bell (100 dB, 12 kHz for 60 s) after a single intraperitoneal (i.p.) injection of metaphit (1‐(1‐(3 isothiocyanatophenyl)‐cyclohexyl)piperidine) (50 mg/kg). When the animals were tested 24 h after administration of metaphit, audiogenic seizures were observed. None of the control saline‐injected animals had convulsions. EEG recordings demonstrated the appearance of paroxysmal activity and spike‐wave complexes in the trace from cortical and hip‐pocampal electrodes, with frequency and amplitude increasing with time. Behaviorally, myoclonic jerks of facial muscles, ears, and neck appeared, but no correlation was noted between EEG and the motor phenomena. Auditory stimulation was necessary to elicit the full‐blown sequence of seizure responses consisting of wild running followed by clonic and then tonic extension. At the time of seizures, repetitive high‐amplitude spikes and waves appeared in the EEG, followed by profound EEG and behavioral depression. None of the animals died during or immediately after seizures. The seizure response to sound stimulation of mice, rats, and guinea pigs was phe‐nomenologically similar, with minor differences in quantitative pattern of convulsive components, which suggests that all three animal species share the common property of extreme susceptibility to audiogenic stimulation caused by metaphit administration.RÉSUMÉDes souris, rats et cobayes adultes mâles ont été exposés à une stimulation sonore intense par sonnerie électrique (100 dB, 12 kHz pendant 60 s) apres injection intrapéritonéale unique de metaphit (50 mg/kg). Des crises audiogéniques ont été observers 24 heures après 1'administration de metaphit. Aucun des animaux contrôles traités par sérum physiologique n'a présenté de convulsion. Les énregistrements électroencéphalographiques (EEG) ont montré l'apparition d'une activité paroxystique et de complexes de PO sur les électrodes corticales et hippocampiques, avec une fréquence et une amplitude qui augmentaient avec le temps. Sur le plan comportemental, les auteurs ont noté l'apparition de secousses myocloniques des muscles faciaux, des oreillś et du cou, mais n'ont pas observé de corrélation entre l'EEG et les phénomènes moteurs. Une stimulation auditive a été nécessaire pour provoquer une séquence critique compléte, qui a consisté en une course folle suivie d'une extension clonique puis tonique. Au moment des crises, des pointes ondes de grande amplitude sont apparues sur l'EEG, suivies d'une dépression EEG et comportementale profond. Aucun des animaux n'est mort pendant ou immédiatement après les crises. La réponse critique à la stimulation sonore des souris, rats et cobayes a été semblable sur le plan phénoménologique, avec des differences mineures dans l'organisation quantitative des composantes critiques. Ceci suggère que les trois espèces animales ont en commun une propriété de susceptibilityé extréme à la stimulation audiogénique après administration de metaphit.RESUMENTras la inyección única intraperitoneal de metaphit (50 mg/kg) ratones macho adultos, ratas y cobayas fueron sometidos a una estimulación sonora muy intensa mediante una campana eléctrica (100 dB, 12 kHz durante 60 s). Cuando se estudiaron 24 horas depués de la administración de metaphit, se observaron ataques audiogénicos. Ninguno de los animales control inyectados con salino tuvieron convulsiones. Los registros electroence‐falográficos (EEG) demostraron la aparición de actividad paroxística y complejos punta‐onda en los trazados de los electro‐dos corticales e hipocampicos con un incremento, en el tiempo, de la frecuencia y de la amplitud. Observando el compor‐tamiento, se detectaron mioclonías de la musculature facial, orejas y cuello pero no se observó ninguna correlación entre el EEG y estos fenómenos motores. La estimulación auditiva fue nece‐saria para conseguir la secuencia completa de ataques que consistía en carrera desordenada seguida de movimientos clónicos y, después, de extensión tónica. En el momenta de las convulsiones, en el EEG aparecieron puntas y ondas repetitivas de alta amplitud seguidas de depresión profunda del EEG y del compor‐tamiento. Ninguno de los animales murio durante o inmediatamente después de los ataques. Las respuestas de ataques a la estimulación sonora en el ratón, en las ratas o en el cobaya fue semejante fenomenologicamente, con mínimas diferencias, en lo que respecta al partón cuantitativo de los componentes convulsivos. Este sugiere que los tres tipos de animal comparten propiedades comunes de extrema susceptibilidad a la estimulacion audiogénica causada por la administration de metaphit.ZUSAMMENFASSUNGErwachsene männliche Mäuse, Ratten und Meerschweinchen wurden einer intensiven Geräuschstimulation durch eine elektrische Glocke (100 dB, 12 kHz für 60 Sek.) nach einer einzelnen intraperitonealen Injektion von Metaphit (50 mg/kg) unterwor‐fen. Bei einem Test 24 Stunden später wurden audiogene Anfälle beobachtet. Keine der mit Salzlösung injizierten Kontrolltiere hatte Anfälle. Die EEG‐Untersuchungen zeigten paroxysmale Aktivität und Spike‐Wave Komplexe in den kortikalen und hip‐pokampalen Ableitungen mit zunehmender Frequenz und Amplitude. Verhaltensmäßig zeigten sich myoklonische Zuckungen im Gesicht, Ohren und Nacken ohne Korrelation zwischen EEG und den motorischen Phänomenen. Die auditorische Stimulation war notwendig, um die voile Sequenz der Anfälle zu erzeugen, die in einem milden Rennen bestand mit anschließender klonischer und dann tonischer Extension. Zum Zeitpunkt der Anfälle erschienen repetitive hochamplitudige Spike‐Waves im EEG, die von einer deutlichen EEG‐ und Verhaltensdepression gefolgt waren. Keines der Tiere starb wahrend oder kurz nach den Anfällen. Die Anfälle nach Tonstimulation bei Mäusen, Ratten und Merrschweinchen ähnelten einander mit kleinen Unterschieden im quantitativem Muster. Dies legt

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Summary:A population study was performed to estimate the prevalence of epilepsy in the juvenile population of Valladolid, Spain. Using a mixed questionnaire (postal‐domiciliary), we studied a sample of 5,100 primary school pupils (aged between 6 and 14 years) and 48 pupils receiving state‐run special education. We also identified all the students receiving private special education and from specific special education centers belonging to the same age group (90 and 145, respectively). The prevalence of epilepsy in the school age population on December 1, 1987 was estimated at 5.72/1,000 inhabitants. Our results are comparable to those of other studies in Western countries.RÉSUMÉUne étude de population a été effectuee afin d'évaluer la prévalence de éepilepsie dans la population juvénile de Valladolid, en Espagne. Les auteurs ont utilisé un questionnaire mixte (postal et domicileé) pour éludier un échantillon de 5,100 éleves d'école primaire, âgés de àà 14 ans, et 48 Aleves éenéficiant d'une éducation spécialisée publique. Les auteurs ont également identifyé tous les élèves recevant une éducation spécialisée privée ou fai‐sant partie de centres d'éducation spécialisée spécifiques et ap‐partenant au meme groupe d'age (n = 90 et 145 respectivement). La prevalence de I'epilepsie dans la population d'âge scolaire au ler décembre 1987 a été estimée à 5.72 pour mille. Ces résultats sont comparables à ceux d'autres éludes effectuées dans des pays occidentaux.RESUMENRealizamos un estudio de población para estimar la prevalencia de la epilepsia en la población infantil de Valladolid, España. Estudiamos mediante una encuesta mixta (correo‐domiciliaria) una muestra de 5,100 alumnos de Enseñanza General Básica (con edades entra 6 y 14 años) y 48 alumnos de Unidades de Educatión Especial (EE) públicas. Asimismo revisamos la totalidad de los alumnos de Unidades de EE privadas y Centros específicos de EE que pertenecían al mismo grupo de edad (90 y 145 respectivamente). La prevalencía de epilepsia en la poblacion en edad escolar con fecha de 1 de Diciembre de 1987 se estimó en 5,72 casos por mil habitantes. Nuestros resultados son equiparables a los obtenidos por otros autores en paises occidentales.ZUSAMMENFASSUNGDie Studie wurde durchgeführt, um die Häufigkeit von Epilepsie bei Kindern in Valladol

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Summary:Literature primarily reflects and affirms existing attitudes and conceptions regarding the epilepsy population. In the fiction of many nations for many centuries, individuals with epilepsy have emerged as evil or saintly, as geniuses, or as objects of pity whose lives were not worth living. The character who had epilepsy was outside the realm of personal identification, too far beneath or too far above us. Nevertheless, there were exceptions. Literature, as well as film and television, especially in the last 2 decades, has shown both readers and audiences that there are human beings who have epilepsy (rather than who are epileptics). These human beings are simply part of the continuum of what we know as normal: no more and no less than merely human. Key Words: Epilepsy‐Modern literature,RÉSUMÉLa littérature reflète et confirme les attitudes et conceptions prévalentes concernant les épileptiques. Les oeuvres de fiction de nombreux pays, à travers de nombreux siècles, ont mis en scène des individus épileptiques caractérisés comme des méchants ou comme des saints, comme des génies ou comme des objets de pitié dont les vies ne valaient pas la peine d'être vécues. Le personnage épileptique se situait en dehors due domaine de l'identification personnelle, trop loin en‐dessous ou trop loin au‐dessus du commun des mortels. Cependant, il y a eu des exceptions. La littérature comme le film et la télévision, en particulier pendant les deux derniéres décennies, a montré au lecteur et au spectateur qu'il y a des êtres humains qui ont une épilepsie (plutot que des êtres humains qui sont épileptiques). Ces êtres font partie du continuum des individus normaux: ils ne sont ni plus ni moins que simplement humains.RESUMENFundamentalmente la literatura refleja y afirma la existencia de actitudes y conceptos en relatión con la población que padece epilepsyía. En las leyendas de muchas naciones y a lo largo de muchos siglos, los individuos con epilepsyía han sido considerados como malignos o santos, como genios o como merecedores de compasión cuyas vidas no eran dignas de ser vividas. La persona que padecía epilepsyía no se la identificaba como persona por ser demasiado inferior o demasiado superior al resto. Sin embargo existieron excepciones. La literatura, así como las películas y la televiseón, especialmente en las dos últimas décadas, han mostrado a los espectadores o a los lectores que existen seres humanos que TIENEN EPILEPSIA (más que SON EPI‐LEPTICOS). Estos seres humanos son, simplemente, parte de lo que se considera como normal: ni mas ni menos que simplemente humanos.ZUSAMMENFASSUNGDie Literatur reflektiert oder bestätigt vorhandene Einstellun‐gen gegenüber Anfallskranken. In Jahrhunderte überdauernden Vorstellungen zahlreicher Nationen waren Menschen mit einer Epilepsie böse oder heilig, Genies oder Opfer von Mitleid, deren Leben nicht als lebenswert betrachtet wurde. Der Charakter des‐jenigen mit Epilepsie lag außerhalb des Bereichs der persönlichen Identifizierung: entweder weit unter oder weit über uns. Trotzdem gab es Ausnahmen. In der Literatur aber auch in Film und Fernsehen, besonders in den vergangenen zwei Jahr‐zehnten, wurde sowohl dem Leser als auch dem Zuschauer gezeigt, daß es sich um menschliche Wesen handelt mit einer Epilepsie (und nicht, daß sie Epileptiker sind). Diese Menschen gehören dem Kontinuum an, welches wir

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DOI:10.1111/j.1528-1157.1991.tb05536.x

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Summary:For centuries, romantics have praised and historians and scientists debated the mystery of Joan of Arc's exceptional achievements. How could an uneducated farmer's daughter, raised in harsh isolation in a remote village in medieval France, have found the strength and resolution to alter the course of history? Hypotheses have ranged from miraculous intervention to creative psychopathy. We suggest, based on her own words and the contemporary descriptions of observers, that the source of her visions and convictions was in part ecstatic epileptic auras and that she joins the host of creative religious thinkers suspected or known to have epilepsy, from St. Paul and Mohammed to Dostoevsky, who have changed western civilization.

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DOI:10.1111/j.1528-1157.1991.tb05537.x

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Summary:Despite recent advances in the treatment of status epilepticus (SE), the mortality and morbidity associated with this condition remains high. Although the reasons for this excessive mortality are not known, several factors are suspected, including cerebral ischemia, cardiovascular collapse, toxic stimulation by neurotransmitters and hormones, or toxic products of intermediary metabolism. Cerebral lactic acidosis can cause cortical injury and has been shown to occur with seizures in experimental animals and in a limited number of human studies. We determined cerebrospinal fluid (CSF) and plasma lactate in 29 patients with generalized SE of diverse etiology. CSF was obtained within 12 h of termination of clinical seizure activity. The mean CSF lactate for all SE patients was elevated (3.74 ± 0.31 mM) as compared with that of normal controls (1.60 ± 0.10 mM) from non‐neurologic patients undergoing spinal anesthesia. In patients who died or had a poor neurologic recovery, CSF lactate level was 5.36 ± 0.58 mM (9 patients), whereas in 20 patients who showed good recovery CSF lactate level was 3.01 ± 0.22 mM (p<0.005). The results demonstrate that SE causes a significant increase in CSF lactate and suggest that the magnitude of lactate elevation may serve as a predictive indicator of morbidity and mortality.RÉSUMÉMalgré des progrès thérapeutiques régents,<élat de mal épileptique, conserve une haute mortalité et morbidité. Bien que les raisons pour cette mortalité excessive ne soient pas connues, on suspecte

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1991.tb05538.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1991

数据来源: WILEY