ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03886.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYAn electrographic epileptic focus can easily be elicited by applying penicillin locally in the forebrain of the fish (Tinea tineaL.), the frog (Rana temporaria) and the turtle (Testudo GraecaL.).The electrographic pattern, the frequency of firing, the transition to an electrographic seizure and the pathways of propagation of the interictal and ictal activity between both forebrain hemispheres were studied and compared in the three species.The pattern of the interictal focal discharge is essentially the same in all three species. It consists of an initial spike complex followed by a surface negative and a slow surface positive wave. The average duration of the whole discharge shortens and the interval between two successive discharges increases in the sequence fish frog turtle.The local seizure susceptibility of the forebrain structures (evaluated by the chance that the focal interictal discharge will progress to a self‐sustained after‐discharge) seems to be higher in fish than in amphibia and reptiles. Moreover, the fish forebrain lacks some important inhibitory mechanisms which may stop the seizure suddenly after several tens of seconds of self‐sustained paroxysmal activity.The short forebrain commissures are in fish the sole pathways along which epileptic activity is propagated between the forebrain hemispheres. In amphibia and reptiles, ascending and descending pathways through diencephalic and mesencephalic structures may be more important both in the propagation of focal activity and in the dissemination of the seizure. The results are discussed in terms of brain phylogeny.RÉSUMÉOn peut facilement provoquer un foyer épileptique électrique par l'application locale de p6nicilline dans le cerveau de poisson (Tinea tineaL.), de grenouilleRana(tempo‐raria)et de la tortue (Testudo GraecaL.).On a étudié et compareé chez les trois espèces les patterns électrographiques, l'intervalles entre les décharges, leur transformation lors de crises électriques ainsi que les voies de propagation de l'activité critique et intercritique entre les deux hémisphères du cerveau antérieur.La morphologie de la décharge intercritique est sensiblement la même dans les trois espèces. Elle est constituée par un complex de pointes initiale suivie par une onde à surface négative et une onde lente à surface positive. La durée moyenne de la décharge diminue et l'intervalle entre deux déharges successives s'augmente dans l'ordre poisson‐grenouille‐tortue.Dans les hémisphères, la tendance des décharges intercritiques à se transformer en une post‐décharge autoentretenue est plus élevée chez le poisson que chez les amphibies et les reptiles. En plus, le cerveau antérieur du poisson est dépourvu de mécanismes inhibiteurs pouvant arrêter brusquement la crise, après plusieurs dixièmes de secondes d'activité paroxystique autoentretenue.Chez le poisson, les courtes commissures du cerveau antérieur sont les seules voies pouvant être empruntées dans la propagation de l'activitéépileptique entre les deux hémisphères antérieurs. Chez les amphibies et les reptiles, les voies ascendantes et descendantes à travers les structures diencéphaliques et mésencéphaliques peuvent être plus importantes soit dans la propagation de l'activitea focale soit dans sa diffusion de la crise.Les résul

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03887.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYA useful, new method for measuring the behavioral effects of paroxysmal spike‐wave activity by correlating pursuit‐rotor performance with the EEG is described. A multicamera video technique to produce simultaneously on video tape a permanent record of both patient's performance and his electroencephalogram was used. The pursuit‐rotor apparatus provides a test of continuous motor performance that requires constant coordination of visual and proprioceptive stimuli and yields data which are readily analyzed statistically.Three types of analysis were used. First, the number and duration (total time) of errors per sec of spike‐wave in the EEG (the proportion of errors) were compared to the proportion of errors when the EEG was normal. Second, the proportion of errors in 1 sec before and after was included with the spike‐wave episodes. A third analysis included 2 sec before and after spike‐waves.From 10 patients with absences of petit mal epilepsy, 7–19 years old, 151 bursts of paroxysmal generalized spike‐wave activity and 115 bursts of paroxysmal slowing were recorded. There was a strong relationship between duration of spike‐wave bursts and incidence of errors in performance. For paroxysms lasting longer than 3 sec, the majority of spike‐wave bursts was directly associated with error. For bursts of less than 3 sec duration, impairment of performance due to spike‐wave was of doubtful significance. Errors which occurred in association with spike‐wave episodes did not have any consistent time relation to the episodes; approximately the same number of errors occurred before and after the bursts. Spike‐wave paroxysms lasting longer than 3 sec nearly always produced clearly observable impairment of performance. In general, errors occurred 1–2 sec after spike‐wave activity began, and the patient resumed normal performance 1–2 sec before cessation of the spike‐wave activity. Paroxysmal slowing produced no detectable effect on performance, regardless of its duration.In 4 normal subjects, interruption of visual input by voluntary eye closure for periods of 0.5 sec or less caused errors in performance in 51% of trials. Eye closure in normal subjects was a far more potent disrupter of performance than spike‐wave bursts of similar duration in epileptics.While this study has provided more extensive findings on behavioral impairment during spike‐wave activity than has been available, it must be concluded that every abnormal discharge does not produce clinical effects, or that the instrument for detection of behavioral effects was not sufficiently sensitive.RÉSUMÉOn décrit une méthode nouvelle, pratique, pour évaluer les effets sur le comportement des décharges de pointes‐ondes paroxystiques, en établissant des corrélations entre les facteurs de performance motrice et les décharges recueillies sur 1'E.E.G. On a ainsi utiliséun système de connexions et d'enregistrement'video‐magnétique continus dans le but d'enregistrer simultanément les performances du sujet et son E.E.G. Le test consiste en une activitea motrice continue qui requiet une coordination constante des stimuli visuels et proprioceptifs et permet une analyse statistique des résultats.On a utilisé trois types d'analyses: premièrement le nombre et la durée (temps total) des erreurs se produisant pendant le temps, évalué en seconde, des décharges de pointes‐ondes sur 1'E.E.G. (proportion d'erreurs) et la proportion des erreurs pendant que 1'E.E.G. était normal. Deuxièmement la proportion d'erreurs une seconde avant et une seconde après les décharges de pointes‐ondes. Une troisième analyse portait sur deux secondes avant et après les décharges de pointes‐ondes.Parmi les 10 sujets présentant des absences petit mal, âgés entre 7 et 19 ans, on a enregistré 151 bouffées de pointes‐ondes généralisées et 115 bouffées d'ondes lentes paroxystiques. Pour les bouffées de pointes‐ondes d'une durée de plus de 3 secondes, la majorité des bouffées de pointes‐ondes étaient directement associées aux erreurs. Pour les décharges d'une durée inférieure à 3 secondes, les erreurs dans les performances dues aux décharges de pointes‐ondes étaient de signification douteuse. Les erreurs qui survenaient en association avec les décharges de pointes‐ondes n'avaient pas de relation dans le temps avec ces décharges puisqu'on avait à peu près le même nbmbre d'erreurs avant et après les bouffées. Les paroxysmes de pointes‐ondes d'une durée de plus de 3 secondes produisaient toujours une baisse nette des performances. D'une façon générale, les erreurs survenaient 1–2 secondes après le début de la décharge de pointes‐ondes et le sujet reprenait normalement le test 1–2 secondes après la fin de la décharge. Les paroxysmes constitueas par des activités lentes n'avaient aucun effet sur les performances, et ce quelle que soit leur durée.Chez 4 sujets normaux, la fermeture volontaire des yeux pendant une durée égale ou inférieure à 0.5 seconde provoquait des erreurs dans 51% des cas. La fermeture des yeux chez les sujets normaux provoquait beaucoup plus d'erreurs que les décharges de pointes‐ondes, d'une durée égale, chez les épileptiques.Cette étude, tout en fournissant des précisions sur les troubles du comportement survenant au cours des décharges de pointes‐ondes, permet de conclure que chaque

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03888.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYEEG records and clinical case notes of 313 patients with major, psychomotor or other localised clinical seizures were studied retrospectively in an attempt to assess the usefulness of hyperventilation as a routine method of EEG activation in patients with epilepsy other than petit‐mal.The effect of hyperventilation on “paroxysmal” and on localised EEG abnormality was compared, but bilaterally symmetrical delta wave discharges appearing during the procedure were not included.Hyperventilation evoked a small overall increase in EEG abnormalities but no significant differences emerged either in relation to type of epileptic attack or the presence or absence of an intracranial tumour.RÉSUMÉOn a étudié rétrospectivement les E.E.G. et la clinique de 313 malades avec des crises majeures, des crises psychomotrices ou d'autres crises localisées, dans le but de préciser l'utilityé de l'hyperpnée comme méthode d'activation E.E.G. de routine chez des patients ayant des crises épileptiques autres que le petit mal.On a compareé l'effet de l'hyperpnée sur les anomalies “paroxystiques” et focales à l'exclusion des bouffées delta bilatérales et symériques.l'hyperpnée provoquait une modeste augmentation des anomalies E.E.G. sans qu'il y ait toutefois des différences significatives en relation avec le type des crises ou avec la présence ou l'abs

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03889.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

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SUMMARYA double‐blind study was made comparing the effect of carbamazepine and a placebo on the behaviour, EEG and fit frequency of a group of 22 long‐stay patients with epilepsy in a psychiatric hospital. The physical activity of the patients showed significant reduction and there was no evidence of decreased aggression. There was no improvement in the EEG and there was some increase in EEG abnormalities. There was no significant change in the number of fits nor was there any apparent relation between the frequency of fits and the EEG findings. No serious side effects of the drug were encountered.RÉSUMÉSur un groupe de 22 sujets suivis depuis longtemps pour épilepsie dans un hôpital psychiatrique, on a fait une étude double‐aveugle des effets de la Carbamazépine et du placebo sur leur comportement, leur électroénc6phalogramme et la fréquence de leur crise.l'activité physique du patient a été nettement diminuée sans baisse des impulsions agressives. l'électroencéphalogramme ne s'est pas amélioré et même il y a eu une certaine augmentation des anomalies électroencéphalographiques.On n'a pas observé de diminution significative des crises ni de relation évidente entre la fréquence des crises et les données électroencéphalographiques.Le produit n'a pas donné d'

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03890.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

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SUMMARYMacrocytosis in the absence of anaemia has been demonstrated in mentally retarded epileptic patients treated with long‐term anticonvulsant therapy. In patients treated with phenobarbitone, the degree of macrocytosis of the red cells appears to be dose‐related. The significance of these findings in relation to folate absorption, folate metabolism, and the possible effects of folate supplements, are discussed.RÉSUMÉOn a démontré l'existence d'une macrocytose ne s'accompagnant pas d'anémie chez des sujets épileptiques, retardés mentaux en traitement chronique par des médicaments antiépileptiques.Chez les patients traités par phénobarbital, le degré de macrocytose des globules rouges semble en relation avec les doses.On discute la signification de ces données par rapport á l'absorption et au métabolisme de l'acide folique, ainsi que les éventuels effets de l'administrat

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03891.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

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SUMMARY1 Clinical and electroencephalographic observations of 70 epileptic dogs are reported. Sixty‐nine dogs underwent generalized motor seizures. Typically, these consisted of loss of consciousness, generalized tonic‐clonic convulsions, and autonomic signs (e.g.urination, salivation, or defecation). Some dogs also had partial motor seizures with rapid generalization.2 A wide variety of behavioral signs were observed in 33 of the dogs. These signs were usually evident before or after generalized tonic‐clonic convulsions or as separate episodes in dogs which also had tonic‐clonic convulsions. One dog underwent only paroxysmal behavioral signs.3 One or more abnormalities were observed in the interictal EEG's of 50 dogs. Thirty‐eight had diffuse paroxysmal dysrhythmias and 24 had focal paroxysmal dysrhythmias. Eighteen dogs had diffuse persistent dysrhythmias (all were slow dysrhythmias), and one dog had a focal persistent dysrhythmia. The following types of dysrhythmias were noted: spikes, spike complexes, wave and spike complexes, sharp waves and slow waves.4 Both chlorpromazine and photic stimulation appeared to be effective in activating EEG abnormalities.5 Trauma and/or hydrocephalus were possible causative factors in some cases, however, no cause was apparent in 46 of the dogs. The genealogy of one family of dogs strongly suggested inheritance of epilepsy or at least a predisposition to seizures.6 The data indicate that naturally occurring canine epilepsy is a suitable biological model of human epilepsy and, thus, warrants further study.RÉSUMÉ1 On présente les observations cliniques et électroencéphalographiques de 70 chiens épileptiques, dont 69 chiens ont présenté des convulsions motrices géneralisées, caractérisées par une perte de connaissance, des secousses géneralisées tonico‐cloniques et des manifestations végétatives (par example miction, salivation, défécation). Quelques chiens aussi ont présenté des crises motrices partielles qui se sont rapidement géneralisées.2 On a observé une grande variété de manifestations du comportement chez 33 chiens. Ces manifestations étaient généralement évidentes avant ou après les convulsions généralisées tonico‐cloniques ou se présentaient comme des épisodes indépendants chez des chiens qui avaient aussi des convulsions tonico‐cloniques. Un chien a présenté seulement des signes du comportement paroxystiques.3 On a observé chez 50 chiens une ou plusieurs anomalies E.E.G. interictiques caractérisées soit par une dysrythmie diffuse paroxystique (38 chiens), soit par des dysrythmies paroxystiques focales (24 chiens), soit par une dysrythmie diffuse continue et lente (18 chiens); un chien avait une dysrythmie lente focale. On a observé les formes d'anomalies suivantes: pointes, bouffées de pointes et de pointes ondes, pointes lentes et ondes lentes.4 La chlorpromazine et la stimulation photique semblaient activer les anomalies E.E.G.5 Si le trauma et/ou l'hyprocéphalie pouvaient être considérés comme des facteurs étiologiques dans quelques cas, dans la majorité (46 chiens)on n'a pas décelé de facteurs étiologiques.l'arbre généalogique d'une famille de chiens était en faveur d'une hérédité de l'épilepsie ou du moins de la prédisposition aux crises.6 l'épilepsie spontaneae qu'on observe chez le c

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03892.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYTwo measures of seizure threshold were examined in albino rats with comparable plasma phenobarbital concentrations resulting from administration of phenobarbital or primidone for 3.5 days. When the first myoclonic jerk was used as an endpoint, no difference in the effectiveness of primidone or phenobarbital was found. Primidone, however, was more effective than phenobarbital in raising the tonic‐clonic seizure threshold in the same animals with comparable plasma phenobarbital levels. The importance of the convulsant procedure used to evaluate comparative anticonvulsant activity of drugs was emphasized. The rapidity of the anticonvulsant effectiveness of primidone was demonstrated by the observation that acutely administered primidone was as effective in elevating tonic‐clonic seizure threshold as a dose of phenobarbital yielding 63 % more phenobarbital in the plasma.The half‐life of primidone was estimated as about 100 min. This relatively rapid half‐life implies that plasma levels of primidone will not be useful for therapeutic purposes and that plasma phenobarbital will be a more reliable index of the therapeutic range in patients taking primidone. This premise assumes similar metabolic patterns in rat and man.RÉSUMÉOn a pris en considération deux valeurs du seuil convulsivant chez des rats albinos ayant les mêmes concentrations plasmatiques de phénobarbital à la suite d'administra‐tion de phénobarbital ou de primidone pendant 3 jours 1/2. Si l'on prend comme point de comparaison l'apparition des premières myoclonies il n'y a pas de différence entre l'action anticonvulsivante de la primidone et du phénobarbital. Par contre la primidone est plus efficace que le phénobarbital du fait qu'elle augmente le seuil pour obtenir une convulsion tonico‐clonique chez le méme animal avec des concentrations plasmatiques comparables de phénobarbital. On souligne l'importance de la méthode convulsivante pour comparer l'activité anticonvulsivanté des drogues. La rapidité de l'effet anticonvulsivant de la primidone a été démontrée par le fait que la primidone, administerée de façon aigüe, parvient àélever le seuil pour la crise tonico‐clonique de la même façon qu'une dose de phénobarbital comportant 63% de plus de phénobarbital dans le plasma.On a estimé que la demi‐vie de primidone est de 100 minutes. Cette demi‐vie relativement rapide implique que le niveau plasmatique de la primidone est mal utilisable à des fins thérapeutiques tandis que le taux plasmatique de phénobarbital constitue un index plus sur de l'activité thérapeutique chez des patients prenant de la primidone. Ceci bien entendu en présumant qu'il y a une ressem

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03893.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYThe evolution of a spiking focus induced by topical application of mescaline, as well as the concomitant alterations in the free amino acids in the two ectosylvian and the two marginal areas, were studied in cats pretreated with nonconvulsant doses of pentetrazol or caffeine. The spiking focus appeared earlier than it did in noninjected animals; the spikes were very frequent and irregular; in many caffeine pretreated animals, some short spike discharges appeared reminiscent of short focal seizures.Ectosylvian mescaline spikes elicited changes in free amino acids throughout the neocortex which differed in pretreated and nontreated animals. The glycine value increased significantly in caffeine‐ or pentetrazol‐treated animals. GABA levels increased under both circumstances, but significantly only in the pentetrazol‐pretreated animals; alanine increased significantly and arginine decreased only in animals previously injected with pentetrazol.In nontreated animals a decrease in glutamic acid, GABA and alanine levels was observed.RÉSUMÉChez des chats ayant préalablement recu des doses non convulsivantes de Cardiazol ou de caféine, on a suivi l'évolution d'un foyer de pointes induit par l'application locale de mescaline et les modifications concomittantes des amino acides libres, dans les deux aires ectosylviennes et marginales. Le foyer de pointes apparaissait plus tôt que chez des animaux n'ayant pas reçu préalablement d'injection de Cardiazol ou de caféne; les pointes étaient très nombreuses et irrégulières; chez quelques chats ayant recu préalablement des doses de caféine on a retrouvé de brèves bouffées de pointes paroxystiques semblables à de breves crosses focales.Les pointes induites par la mescaline dans l'aire ectosylvienne ont entraîné dans le néocortex des modifications des amino acides libres qui étaient différentes selon qu'il s'agissait d'animaux préalablement traités ou non. Le taux de glucose était augmenté de manière significative chez les animaux ayant subi des injections de caféine ou de Cardiazol. Le taux de GABA était plus é1evé dans les deux cas, mais de manière plus significative chez les animaux ayant subi seulement des injections de Cardiazol; l'alanine était également augmentée et l'arginine diminuée chez les animaux ayant recu uniquement du Cardiazol.Chez les animaux n'ayant pas subi d'injection préalable, on a observé une diminution du taux d

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03894.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYThe number of Purkinje cells was counted in sections from the cerebellum of 32 patients with idiopathic grand mal epilepsy, of whom 30 had been treated with diphenylhy‐dantoin. Ten controls were non‐epileptic victims of accidents. The density of Purkinje cells in 6 patients with frequent grand mal seizures was well below that in 10 controls (P<0.001). The density was not significantly different from the controls in patients with infrequent or moderately frequent convulsions.Half the patients treated with large doses of diphenylhydantoin also had a low density of Purkinje cells, but patients with severe epilepsy constituted half of these, and there were no patients with severe epilepsy among those receiving large doses who had a normal density of Purkinje cells.In these patients, then, the density of Purkinje cells was related to frequent convulsions rather than to medication with large doses of dilantin®RÉSUMÉLe nombre de cellules Purkinje a été compté en sections du cervelet de 32 patients avec idiopathique grand mal épilepsie desquels 30 avaient subi un traitement de dipénylhydaritoine. Dix contrôles étaient des accidentés non‐épileptiques. La densité de cellules Purkinje chez 6 patients ayant de fréquentes attaques de grand mal était bien au‐dessous celle des 10 contrôles (P<0.001). La différence de la densité ne variait pas tellement des contrôles chez les patients ayant des convulsions infréquentes ou modérément fréquentes.La moitié des patients soignés à une large dose de diphénylhydantoïne avait aussi une basse densité de cellules Purkinje, mais les patients gravement épileptiques en constituaient la moitié, et il n'y avait aucun des patients avec sévère épilepsie parmi ceux qui reçoivent de grandes doses qui avait une densité normale de cellules Purkinje.Alors, chez ces patients la densité des cellules Purkinje à rapport à la fréquence des convulsions plutôt qu'à une m

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03895.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY