摘要:

Summary:The effect of kindled seizures on the cardio‐ vascular system was examined in amygdaloid kindled rats. The most prominent cardiovascular response during a generalized kindled seizure was an abrupt 50% increase in mean arterial pressure (MAP) lasting 20–30 s after initiation of the seizure. Superimposed on this change in blood pressure (BP) was a profound bradycardia characterized by a rate about half that recorded before stimulation. Changes in heart rate (HR) and BP observed during amygdaloid kindled seizures were similar to those ob‐ served during secondary spontaneous seizures. These effects apparently are independent of the kindling stimulus because stimulus‐induced cardiovascular changes were not present at the beginning of the kindling process. These results suggest that the kindling seizure model is useful to study the underlying mechanisms of seizure‐ induced cardiac arrhythmias and possibly the clinical phenomenon of sudden unexplained death in epileptic patients.RÉSUMÉL'effet de crises par embrasement sur le système cardiovasculaire a étéétudié chez des rats ayant subi un kindling amygdalien. La réponse cardio‐vasculaire la plus évidente pendant une crise généralisée par kindling a été représentée par une augmentation brutale de 50% de la pression artérielle moyenne, qui persistait 20 à 30 secondes après le début de la crise. Cette modification de la pression artérielle s'associait à une bradycardia importante, à environ la moitié de la fréquence cardiaque enregistrée avant stimulation. Les modifications de la fréquence cardiaque et la tension artérielle observées pendant les crises par embrasement amygdalien étaient semblables à celles observées pendant les crises secondaires spontanées. Ces effets sont apparemment indépendants du stimulus d'embrasement, car les auteurs n'avaient pas constaté de modifications cardio‐vasculaires lors des stimulations au début du processus d'embrasement. Ces résultats suggèrent que le modèle des crises par embrasement est utile pour l'étude des mécanismes qui sont à la base des arythmies cardiaques induites par les crises, et peut‐être également pour l'étude du phénomène clinique de mort subite inexpliquée chez les patients épileptiques.RESUMENEn ratas condicionadas en la amigdala (kindled) se ban estudiado los efectos de los ataques condicionados (kindled) sobre el sistema cardiovascular. La respuesta cardiovascular más prominente durante un ataque “kindled” generalizado fue un incremento abrupto del 50% en la presión arterial media que duró entre 20 y 30 segundos después de la iniciación del ataque. Coincidiendo con este cambio en la presión arterial se observó una profunda bradicardia caracterizada por un ritmo correspondiente a la mitad del registrado antes de la estimulación. Los cambios en el ritmo cardíaco y de la presión arterial observados durante los ataques “kindled” de la amigdala fueron similares a los que se observaron durante los ataque secundarios espontáneos. Aparentemente estos efectos, aparentemente, son independientes del estimulo de condicioinamiento (kindled) puesto que los cambios cardiovasculares inducidos por el estimulo no aparecieron al comienzo del proceso de condicionamiento (kindling). Estos resultado sugieren que el modelo de ataques condicionados es útil para el estudio de los mecanismos subyacentes que condicionan arritmias cardiacas, inducidas por ataques y, posiblemente, para estudiar el fenómeno clínico de muerte repentina inexplicable en enfermos epilépticos.ZUSAMMENFASSUNGBei Amygdalon‐gekindelten Ratten wurde die Wirkung von gekindelten Anfällen auf das kardiovaskuläre System untersucht. Die herausragende kardiovaskuläre Wirkung während eines generalisierten Kindling‐Anfalls war ein plötzlicher 50%‐ iger Anstieg des mittleren arteriellen Blutdrucks über 20 bis 30 Sekunden Dauer nach Anfallsbeginn. Über diese Blutdruck‐ änderung lagerte sich eine deutliche Bradykardie mit einer Herz‐ frequenz, die etwa die Hälfte der vor Stimulation betrug. Die Veränderungen von Herzfrequenz und Blutdruck während der Amygdalon‐Kindling‐Anfälle waren ähnlich wie die Veränderungen, die während sekundär spontaner Anfälle beobachtet wurden. Die Wirkungen sind offensichtlich unabhängig von dem Kindlingreiz, da reizinduzierte kardiovaskuläre Veränderungen zu Beginn des Kindlings nicht vorhanden waren. Die Ergebnisse zeigen die Brauchbarkeit des Kindling‐Anfallsmodell, urn die den durch Anfälle erzeugten kardialen Arrhythmien unterliegenden

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1990.tb06096.x

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年代:1990

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Summary:The effects of dextromethorphan (DM), a nonopioid antitussive and a functionalN‐methyl‐ D‐aspartate (NMDA) antagonist, on expression and development of amygdaloid kindled seizures were examined. The maximum anticonvulsant effect of DM (30 mg/kg) on fully kindled seizures appeared within 30 min of administration and lasted for at least 2 h. DM decreased, in a dose‐dependent manner [10–70 mg/kg, intraperitoneally (i.p.)], the severity of kindled seizures 30 min after injection, but the estimated ED50was 3 times higher than the previously reported value for maximal electroshock convulsions. Furthermore, the high dose (70 mg/kg), while suppressing kindled seizures, produced myoclonus which coincided with EEG spike activity in the amygdala and the cortex. When tested on the development of kindling, 30 mg/kg DM retarded the growth of afterdischarge in the amygdala and the cortex, but had no effect on the development of behavioral seizures. DM 60 mg/kg accelerated development of kindling and produced spontaneous seizures. These results indicate that DM, unlike other NMDA antagonists, has a narrow therapeutic window as an anticonvulsant on kindled seizures and that higher doses may potentiate the kindling process.RESUMENSe nan examinado los efectos del dextrometorfano (DM), un antitusigeno no‐opiaceo y un antagonista functional del M‐ metil‐D‐aspartato (NMDA), sobre la expresión y desarrollo de los ataques condicionados (kindled) de la amigdala. El mayor efecto antoconvulsivo del DM (30 mg/kg) sobre los ataques plenamente condicionados (kindled) apareció durante los 30 min. después de la administración y duró, al menos, dos horas. El DM redujo, de una manera dosis‐dependiente, (10 a 70 mg/kg. i.p.) la severidad de los ataques condicionados 30 min después de la inyección pero la ED50 estimada fue de tres veces más elevada que los valores publiocados previamente para las convulsiones producidas por electroshock máximo. Además la dosis alta (70 mg/kg), aunque suprimía los ataques condicionados, produjo mioclinias que coincidieron con una actividad de puntas en el EEG, en la amígdala y en la corteza. Cuando se estudio su acción con respecto al desarrollo del condicionamiento (kindling), se observó que 30 mg/kg de DM retrasaron el incremento de la post‐ descarga en la amígdala y en la corteza pero no produjo efecto sobre el desarrollo de los ataques de comportamiento. También se observó que 60 mg/kg de DM aceleraron el desarrollo del condicionamiento y produjeron ataques espontáneos. Estos resultados indican que el DM, contrariamente a otros anatagonistas del NMDA, tiene una ventana terapéutica estrecha como anticonvulsivante sobre los ataques condicionados y que dosis más elevadas pueden potenciar

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Summary:The mechanism of action of carbamazepine (CBZ) (Tegretol), despite widespread use in the management of partial and tonic‐clonic seizures in adults, is not completely understood‐ In animals, adenosine and adenosine analogues have anticonvulsant effects that may be due to interactions with central A, adenosine receptors. CBZ (at therapeutically relevant concentrations) inhibits the binding of agonists and antagonists to brain A1adenosine receptors, but whether as an agonist/antagonist is not clear. The adenosine agonist,N6‐[3H]cyclohexyladenosine ([3H]CHA), binds to membranes from rat cortex and hippocampus at two nanomolar binding sites or states. To clarify the actions of carbamazepine at the A, adenosine receptor, its inhibitory actions were compared with those of known adenosine agonists and xanthine antagonists using 0.1 nM[3H]CHA, in which almost all binding is to the higher affinity state, or 10 nM[3H]CHA, in which there is a substantial contribution of binding from both states. The ratios of the IC50values (concentration that inhibits specific binding by 50%) at 10 nM[3H]CHA to the IC50values at 0.1 nM[3H]CHA were 18–31 for the agonists and 4–10 for the xanthine antagonists. CBZ had a ratio of 3. The inhibitory effects of GTP on [3H]CHA binding were less in the presence of the adenosine agonist, 2‐chloroadenosine than were inhibitory effects in the presence of the xanthine antagonist theophylline or CBZ in both cortex and hippocampus. Thesein vitrostudies indicate that CBZ is an antagonist at A, adenosine receptors in cerebral cortical and hippocampal membranes from rat brain. Agonist activity at A1adenosine receptors would have been compatible with the sedative anticonvulsant effects of CBZ, but these data do not support a role of the anticonvulsant action of carbamazepine on A1adenosine receptors in cerebral cortex or hippocampus.RÉSUMÉLe mécanisme d'action de la carbamazépine (CBZ) est incomplètement connu, malgré l'utilisation importante de ce médicament dans le traitement des crises partielles et des crises tonico‐cloniques chez l'adulte. Chez l'animal, l'adénosine et les analogues de l'adénosine ont des effets anticonvulsivants qui peuvent etre liés à leurs interactions avec les récepteurs adénosine A1centraux. La CBZ (à des concentrations thérapeutiques) inhibe la liaison des agonistes et des antagonistes aux récepteurs cérébraux A1de l'adénosine, mais il n'est pas sûr que la CBZ agisse comme agoniste ou comme antagoniste. L'agoniste de l'adénosine, la N6‐H3cyclohexyladénosine (H3‐CHA) se lie aux membranes du cortex et de l'hippocampe de rat au niveau de deux sites ou états de liaisons nanomolaires. Afin d'éclaircir le mode d'action de la CBZ au niveau du récepteur adénosine A1, les effets inhibiteurs ont été comparés à ceux des agonistes connus de l'adénosine et d'antagoniste de la xanthine, au moyen de 0.1 nMH3‐CHA, dans des conditions où toute la liaison s'effectue vers l'état d'affinitéélevée ou de 10 nMH3‐CHA, dans des conditions où la liaison s'effectue à partir des deux états. Le rapport entre les valeurs d'IC 50 à 10 nMH3‐CHA sur les valeurs IC 50 à 0.1 nMHC H3était de 18 à 31 pour les agonistes et de 4 à 10 pour les antagonistes de la xanthine. La carbamazépine avait un rapport de 3. Les effets inhibiteurs de la GTP sur la liaison H3CHA étaient moindres en présence de l'agoniste de l'adénosine, de la 2‐chloroadénosine, que ses effets inhibiteurs en présence de l'antagoniste de la xanthine, la théophylline, ou de la carbamazépine, à la fois sur le cortex et sur l'hippocampe. Ces études in‐vitro indiquent que la carbamazépines est un antagoniste au niveau des récepteurs A1de l'adénosine des membranes corticales et hippocampiques obtenues à partir du cerveau de rat. L'activité antagoniste au niveau des récepteurs A1de l'adénosine aurait été compatible avec l'effet anticonvulsivant sédatif de la carbamazépine, mais les résultats de ce travail ne sont pas en faveur d'une action anticonvulsivante de la carbamazépine sur les répteurs A1de l'adénosine au niveau du cortex cérébral ou de l'hippocampe.RESUMENA pesar de su amplia utilización en el control de ataque tónicoclónicos y parciales en adultos, los mecanismos de acción de la carbamazepina (tegretol), todavía permanecen incompletamente comprendidos. En animales, la adenosina y sus análogos tienen efectos anticonvulsives que pueden ser resultado de interacciones con los receptores centrales A1de adenosina. La carbamazepina (en concentraciones terapéuticas) inhibe el acoplamiento de los agonistas y antagonistas a los receptores cerebrales de adenosina A1pero no está claro si actua como un agonista o un antagonists. La N6‐[3H]ciclohexiladenosina ([3H]CHA), un agonista de la adenosina, se acopla a las membranas de la corteza y del hipocampo de la rata en dos lugares o estados de acoplamiento nanomolares. Para clarificar la acción de la carbamazepina sobre el receptor de adenosia A1se han comparado sus acciones inhibitorias con las de los agonistas de adenosina conocidos y los agonistas de la xantina utilizando 0.1 nM[3H]CHA, con los que la mayor parte de todo el acoplamiento se obtiene en el estado de máxima afinidad, o con la 10 nM[3H]CHA, con la que se obtiene una contribution substancial de acoplamiento para ambos estados. Las relaciones entre los valores I.C.50 a 10 nM[3H]CHA, y los valores I.C.50 a 0.1 nM[3H]CHA fueron de 18 a 31 para los antagonistas y de 4 a 10 para los agonistas de la xantina. La carbamazepina tenía una relación de 3. Los efectos inhibitorios de GTP sobre el acoplamiento de la [3H]CHA fueron menores en presencia del agonista de la adenosina 2‐cloroadenosina que los efectos inhibitorios en presencia del antagonists de la xantina (teofilina) o la carbamazepina tanto en la corteza como en el hipocampo. Estos estudio “in vitro” indican que la carbamazepina es un antagonista de los receptores de adenosina A1en las membranas de la corteza y del hipocampo. La actividad agonista sobre los receptores de adenosina A1podría ser compatible con los efectos sedativos y anticonvulsives de la carbamazepina pero esta información no apoya

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Summary:The concordance between the epileptogenic area as determined by intracranially recorded spontaneous seizure onset and that determined by electrically induced auras or seizures in 126 patients with medically intractable epilepsy was studied. Four to 11 multicontact depth electrodes were chronically implanted in patients as part of a preoperative investigation procedure. Local‐ ization of the epileptic area was obtained from the record‐ ing of three spontaneous seizures and from stimulation data including self‐reported auras, seizures, and intracra‐ nial EEG afterdischarges recorded during an incremental stimulation sequence at all cortical pairs of contacts. Positive responses to stimulation were obtained in 63% of patients. Concordance between spontaneous and induced auras or seizures was>90% with single unilateral foci and less with multiple foci. Stimulation data reliably predicted the resection area in unilateral and bilateral temporal foci but not in other locations. Afterdischarge thresholds were not reliable predictors of the spontaneous seizure focus. The intracranial stimulation procedure used appears to provide useful confirmatory and complementary localiz‐ ing information in relation to that obtained from sponta‐ neous seizures.RÉSUMÉOn a examiné la concordance entre la zone épileptogène déterminée par l'enregistrement intracérébral de crises spontanées et par les crises ou auras provoquées par la stimulation élèctrique intracérébrale chez 126 épileptiques en investigation préchirurgicale. L'investigation comporte l'implantation horizontale de 4 à 11 electrodes en profoudeur à contacts multiples. La localisa tion du foyer épileptique est effectuée par l'enregistrement de trois crises spontanées et les auras ou crises induites par une sequence de stimulation à chaque paire de contacts situds dans le cortex. La stimulation a été positive chez 63% des patients. Le taux de concordance entre auras ou crises spontanées et provoquées est de 90% pour les foyers unilatéraux uniques et moindre pour les autres types de foyers. Les données de stimulation prédisent fidèlement la zone de résection pour les foyers temporaux unilatéraux et bilatéraux mais pas pour les autres foyers. Les seuils de post‐décharges ne permettent pas de péddire le foyer des crises spontanées. Quand les crises ou auras spontanées sont reproduces, la procédure de stimulation intracérébrale telle qu'utilisée a une valeur localisatrice significative qui complète celle des crises spontanées.RESUMENEn 126 enfermos con epilepsia resistente al tratamiento médico, se ha estudiado el grando de acuerdo entre la zona epileptogénica, determinada mediante el registro intracraneal del comienzo de ataques espontáneos y la zona epileptogénica determinada mediante las auras o ataques inducidos eléctricamente. Se han implantado crónicamente electrodos profundos con cuatro u once multicontactos como parte de la investigación preoperatoria. La localización de la zona epileptágena se dedujo de los registros de 3 ataques espontáneos y de la information derivada de la estimulación, incluyendo las auras descritas por los enfermos, los ataques y las postdescargas en EEG's intracraneales registradas durante la secuencia de la estimulación, incrementada en todas las parejas de electrodos corticales. En un 63% de los enfermos se consiguieron respuestas positvas a la estimulación. El acuerdo entre las auras y los ataques espontáneos o inducidos fue superior al 90% con focos unilaterales y menor con focos múltiples. La información derivada de la estimulación predijo, de una manera fiable, las áreas de resección de focos temporales uni o bilaterales, pero no otras localizaciones. Los umbrales de las postdescargas no se consideraron como factores de predicción fiables de los focos de ataques espontáneos. La técnica de estimulación intracraneal utilizada parece proporcionar confirmación útil y complementaria en relación a la que se obtiene de los ataques espontáneos.ZUSAMMENFASSUNGDie Übereinstimmung der epileptogenen Zone nach Bestimmung durch intrakranielle Ableitung des spontanen Anfallsbeginns sowie durch elektrisch induzierte Auren oder Anfälle wurde bei 125 Patienten mit therapieresistenter Epilepsie untersucht. Als Teil der präoperativen Untersuchung wurden 4 bis 11 Multikontakt‐Tiefenelektroden chronisch implantiert. Die epileptogene Zone wurde aus 3 spontan abgeleiteten Anfällen sowie aus Stimulationsdaten einschließlich selbstberichteter Auren, Anfälle und intrakranieller EEG‐Nachentladungen bestimmt, die durch eine ansteigende Stimulationsfolge aller kortikalen Kontaktpaare registriert wurden. Bei 63% der Patienten kam es zu einer positiven Stimulationsantwort. Die Übereinstimmung zwischen spontanen und induzierten Auren oder Anfällen lag über 90% bei einzelnen unilateralen Foci und darunter bei multiplen Foci. Aus den Stimulationsdaten ließ sich die Resektionsgegend bei unilateralen und bilateralen temporalen Foci zuverlässig voraussagen, jedoch nicht bei anderen Lokalisationen. Die Schwellen für Nachentladungen waren keine zuverlässigen Prädiktoren für den spontanen Anfallsfokus. Die intrakranielle Stimulation scheint eine nützlich

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RÉSUMÉLes électrodes sphénoïdales ont été introduites dans les années 50 afin d'étudier l'activitéélectrique de la partie antérobasale et mésiale des lobes temporaux. Les électrodes‐aiguilles sont insérées à travers la joue, vers la région du foramen ovale, et placées à proximité de la partie inférieure du lobe temporal. Les électrodes sphénoïdales peuvent enregistrer des décharges venant de cette région, ces décharges sont moins bien démontrées au niveau des électrodes de surface. De plus, les électrodes sphénoïdales peuvent aider à différencier un foyer mésio‐basal d'un foyer temporal latéralisé, dans le cadre d'une préparation à la chirurgie de l'épilepsie. Les électrodes sphénoïdales sont utilisées en routine dans le bilan de patients adultes chez lesquels on envisage une lobectomie temporale, elles sont cependant moins utilisées chez l'enfant. Une fois qu'elles ont été mises en place, les électrodes sphénoïdales sont beaucoup plus confortables que les électrodes naso‐pharyngées, mais leur insertion est douloureuse. Les auteurs ont utilisé une sédation et une analgésie intraveineuses pendant l'insertion d'électrodes sphénoïdales bilatérales chez 12 enfants âgés de 3 à 14 ans (moyenne 9.4), ils ont constaté que cette façon de procéder était bien tolérée. Cette méthode entraîne par ailleurs une amnésie, de telle sorte que les enfants ne redoutaient plus les enregistrements EEG ultérieurs.RESUMENLos electrodos esfenoidales se utilizaron por primera vez en 1950 (Pampiglione y Kerridge, 1956) para estudiar la actividad elétrica de las regiones anterior basal y medial de los 1óbulos temporales. El electrodo‐aguja se inserta a través de la mejilla hasta la regiön del foramen oval para que se acople cerca de la portion inferior del 1óbulo temporal. Los electrodos esfenoidales pueden registrar descargas desde esta región que son más dificilmente demostrables con electrodos de cuero cabelludo (Sperling et al., 1986; Morris y Lüders, 1985; Kristensen y Sindrup, 1987; Rovit et al., 1961; Pampiglione y Kerridge, 1956). Ademas el EEG esfenoidal puede distinguir un foco epiléptico medial‐basal de uno temporal lateral como preparación de procedimientos quirurgicos para la epilepsía (Morris y Lüders, 1985, Morris et al., 1989). Estos electrodos esfenoidales se usan de modo habitual en la evaluación de enfermos adultos seleccionados para posibles lobectomías temporales (Lüders et al, 1989; King et al., 1986; Rovit y Gloor, 1961; Moniem y Chuntamanee, 1969), pero menos frecuentemente en niños. Una vez colocados, estos electrodos son mucho más cómodos que los nasofaríngeos, pero su inserción es dolorosa. Hemos usado una sedación intravenosa con analgesia durante la inserción bilateral de los electrodos esfenoidales en 12 niños de 3 a 14 años de edad (promedio 9.4) y hemos encontrado que este procedimiento se tolera muy bien. Un beneficio adicional fue la amnesia y de este modo los niños más jovenes no tienen miedo a ser sometidos a estudios subsiguientes de EGG.ZUSAMMENFASSUNGZur Untersuchung der elektrischen Aktivitāt im anterioren basalen und mesialen Bereich des Temporallappens wurden Sphenoidalelektroden in den 50‐ziger Jahren eingefuhrt. ((Pampiglione und Kerridge, 1956). Durch die Wange wird die Nadelelektrode in die Region des Foramen ovale vorgeschoben, so daß sie in der Nähe des unteren Temporallappens leigt. Mit den Sphenoidalelektroden können Entladungen dieser Region dargestellt werden, was sonst mit Scalpelektroden nicht gelingt (Sperling et al., 1986, Morris und Lüders, 1985, Kristensen und Sindrup, 1978, Rovit et al., 1961, Pampiglione und Kerridge, 1956). Ferner kann das Sphenoidal‐EEG dazu beitragen, zwischen mesio‐basalen und lateralen temporalen epileptogenen Foci zu unterscheiden, besonders im Hinblick auf die Epilepsie chirurgie (Morris und Lüders, 1985, Morris et al., 1987). Bei erwachsenen Patienten werden Sphenoidalelektroden routinemáaZig zur Untersuchung bei evtl. temporaler Lobektomie durchgeführt (Lüders et al., 1989, King et al., 1986, Rovit unt Gloor, 1961, Moniem und Chuntamanee, 1969), weniger häufig jedoch bei Kindern. Wenn die Sphenoidalelektrode erst einmal liegt, ist viel angenehmer als die Nasopharyngialelektrode. Aber das Einführen ist schmerzhaft. Wir benutzten die intravenöse Sedierung und Analgesie während des Einführens bilateraler Sphenoidalelektroden bei 12 Kindern im Alter von 3–14 Jahren (Mittelwert 9.4 Jahre). Das Vorgehen wurden vertragen. Ein zus

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Summary:Intravenous (i.v.) methohexital (MTH, Brevital) was found to have an effect on the intraoperative electrocorticogram (ECOG) of 63 patients who had temporal lobectomies performed under general anesthesia for intractable complex partial seizures. In the preresection ECOG, MTH increased the frequency of spikes in 78%, the area of cortical spiking in 30% and induced seemingly “new” spike foci in 43%. Similar although less dramatic changes occurred in the final (i.e., postresection) ECOG. Whether these changes induced by MTH, specifically the new spike foci, are significant was assessed by correlating surgical results with the presence of “residual spikes” (i.e., after all resections, not spontaneously occurring but activated by MTH). Surprisingly, nine patients with re‐ sidual “MTH‐spikes” did not have any postoperative sei‐ zures whereas two had some. This raises the question of whether MTH effects are significant overall. Caution is advised in the use of MTH in intraoperative assessment of interictal spike fields, especially when new spike foci are activated. Further study of the possibility of false activation, with a larger series, is advised.RÉSUMÉLes auteurs ont constaté que le methohexital (MTH) administré en IV avait un effet sur l‘électrocorticogramme (ECoG) peropératoire chez 63 patients soumis à une lobectomie temporale pour des crises partielles complexes rebelles. Sur 1'ECoG avant résection, le MTH accroît la fréquence des pointes chez 78%, la surface corticale sur laquelle on enregistre des pointes chez 30%, et induit des foyers de pointes apparemment “nouveaux” chez 43%. Des modifications similaires, moins prononcées cependant, ont été constatées sur 1'ECoG final, c'est à dire après résection. Les auteurs ont étudié la significativé de ces modifications induites par MTH, particulièrement celles des nouveaux foyers de pointes, en corrélant les résultats chirurgicaux avec la présence de pointes résiduelles après fin de la résection, non spontanées mais activées par le MTH. lls ont été surpris de constater que 9 patients présentant des pointes au MTH résiduelles n'ont pas présenté de crises en post‐opératoire, alors que 2 en ont présenté quelques unes. Ceci pose bien entendu le problème de savoir siles effets du MTH sont globalement significatifs. Les auteurs recommandent une grande précaution dans l'utilisation du MTH pour le bilan per‐opératoire des champs de pointes intercritiques, spécialement lorsque de nouveaux foyers de pointes sont activés; ils recommandent l’étude, sur une plus grande série, de la possibility de faussé activation.RESUMENEn 63 enfermos sometidos a lobectomías bajo anestesia general para la corrección de ataques parciales complejos resistentes a todo tratamiento se encontró que el metohexital (MTH) (Brevital) produjo modificaciones en el electrocorticograma (ECOG) intraoperatorio. En el ECOG quirúrgico se observó que el MTH incremento la frecuencia de las puntas en un 78% a la vez que aumentaba la superficie del área de la corteza con puntas en un 30% e indujo lo que parecía ser un foco de puntas “nuevo” en el 43% de los casos. Hallazgos semejantes, aunque no tan dramáticos, se observaron al final, es decir, en el ECOG postquirúrgico. Para determinar si estos cambios inducidos para el MTH y, específicamente, la aparición de “nuevos focos de puntas” eran no significativos, se realizó una correlación entre los resultados quirúrgicos y la presenciade “puntas residuales”, es decir, aparecidas después de las resecciones quirúrgicas pero no espontáneamente sino tras la activación de la MTH. Sorprendentemente 9 pacientes con “puntas‐MTH” residuales no tuvieron ningún ataque postquirúrgico mientras que 2 tuvieron algunos. Este hallazgo plantea la posibilidad de que los efectos del MTH son, en general, significativos. Sin embargo se recomienda precaución en la utilización de MTH para determinar los campos interictales de puntas durante la intervención quirúrgica ya que nuevas zonas de puntas pueden ser activadas. Por esta razón se aconseja que nuevos estudios determinen la posibilidad de una false activación en un grupo más amplio de enfermos.ZUSAMMENFASSUNGVon IV Methohexital (MTH, Brevital) wurde cine Wirkung auf das intraoperative Elektrocortikogramm (ECOG) bei 33 Patienten gefunden, die einer temporalen Lobektomie unter genereller Anästhesie wegen therapieresistenter komplex partieller Anfälle unterzogen wurden. Im ECOG vor der Resektioin erhöhte MTH die Spike‐Frequenz bei 78%, den Ort der korticalen Spikes bei 30% und erzeugte “neue” Spike Foci bei 43%. Ähnliche, jedoch weniger dramatische Veränderungen waren im abschließenden ECOG nach der Resektion zu finden. Durch cine Korrelation des chirurgischen Resultates mit dem Auftreten residueller Spikes, das heißt nach vollendeter Resektion auftretende nicht spontane, jedoch durch MTH aktivierte Spikes, sollte sichergestellt werden, ob die durch MTH induzierten Veränderungen, speziell die “neuen Spike Foci” signifikant waren. Überraschenderweise zeigten 9 Patienten mit residuellen MTH‐Spikes keine postoperativen Anfälle, 2 Patienten hatten noch Anfälle. Es erhebt sich die Frage. ob MTH‐Effekte überhaupt signifikant sind. Es wird zur Vorsicht beim Gebrauch von MTH während der intraoperativen Bestimmung der interiktalen Spike Felder geraten, speziell wenn neue Spik

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Summary:In 67 of 149 patients with a generalized first seizure, the occurrence of some kind of sensation immediately preceding the loss of consciousness was the only clue that possibly indicated focal onset of the seizure. We studied the interobserver agreement between six neurologists regarding the interpretation of these preceding feelings as either a nonspecific symptom or an aura im‐ plicating a focal onset of the seizure. The observers also classified the seizures as generalized from onset, unde‐ termined, or partial secondarily generalized. To assess the accuracy of the classification, we obtained a standard EEG, an EEG after partial sleep deprivation, a computed tomography (CT) scan, and a follow‐up report after 1 year. The subclassification on clinical grounds of a generalized first seizure is too unreliable and probably too invalid as well to be useful in clinical practice or in epidemiologic research.RÉSUMÉChez 67/149 patients présentant une première crise généralisée, la survenue d'une certaine sensation immédiatement avant la perte de conscience a représenté le seul élément pouvant indiquer un éventuel début focal de la crise. Les auteurs ont étudié l'accord inter‐observateur entre six neurologues pour l'interprétation de ces sensations préliminaires, considérées soit comme un symptôme non spécifique, soit comme une aura impliquant l'existence d'un début partiel à la crise. Les observateurs ont également classé les crises comme généralisées d'emblée, indéterminées, ou partielles secondairement généralisées. Aim d'évaluer l'exactitude de la classification, un EEG standard, un EEG après privation partielle de sommeil, une tomodensitométrie cérébrale et une évaluation après un délai d'un an ont été obtenus. Les auteurs ont noté que la sous‐classification sur les seuls éléments cliniques d'une première crise généralisée est trop peu fiable et probablement aussi trop fausse pour être utilisée en pratique clinique ou dans un but de recherche épidémiologique.RESUMENEn 149 enfermos con ataques generalizados por primera vez en su vida, la aparición de algún tipo de sensación precediendo la perdida de conciencia, fue el único dato que apuntaba hacia un comienzo focal del ataque. Hemos estudiado el acuerdo interobservador entre seis neurólogos con respecto a la interpretación de estas sensaciones prodrómicas como un síntoma no específico o como un aura en la que se implicaba un origen focal de los ataques. Los observadores también clasificaron los ataques como generalizados desde el comienzo, indeterminados o parciales con generalización secundaria. Para determinar el grado de acuerdo en la clasificación de los ataques, se obtuvo un EEG standard, un EEG después de una deprivación parcial de sueño y una TAC cerebral, unidos a un informe del seguimiento durante un ano. Hemos encontrado que la subclasificación basada en la información clínica del primer ataque generalizado es demasiado poco fiable y probablemente sin valor alguno para ser utilizada en la práctica clinica o en las investigación epidemiológica.ZUSAMMENFASSUNGBei 67 von 149 Patienten mit einem ersten generalisierten Anfall war das Auftreten irgendeiner Empfindung unmittelbar vor der Bewußtlosigkeit das einzige Indiz für einen moglichen fokalen Beginn der Anfälle. Wir untersuchten die Aussagen von 6 Neurologen betreffs der Interpredation dieser vorausgegangenen Erlebnisse auf ihre Übereinstimmung bin bezüglich der Zuordnung als unspezifisches Symptom oder als Aura im Sinne eines fokalen Beginns. Die Untersucher klassifizierten auch die Anfälle wie folgt: Von Anfang an generalisiert, unbestimmt oder partial‐sekundär‐generalisiert. Um die Genauigkeit der Zuordnung zu verbessern, erfolgte ein Standard‐EEG, EEG nach partiellem Schlafentzug, CT und eine Nachuntersuchung ein Jahr später. Wir fanden, daß die Unterteilung des ersten generalisierten Anfalls aufgrund klinischer Befunde in Subgruppen unzuverlässig ist und mög

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1990.tb06102.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1990

数据来源: WILEY

摘要:

Summary:Two cases of discontinuous status epilepticus (SE) characterized by repetitive asymmetrical atonic episodes associated with diffuse but asymmetrical spike waves are reported. Both patients also had partial seizures and interictal rolandic discharges. Dynamic EEG topography was performed to investigate the location or propagation of each ictal discharge overlying the scalp during status and showed immediate bilateral spread of discharges originating from a primary epileptogenic focus from a rolandic area.RÉSUMÉDeux cas d'états de mal épileptiques discontinus caractéiisés par des épisodes atoniques asymétriques répéitifs associés avec des pointes‐ondes diffuses mais asymétriques sont rapportés par les auteurs. Les deux patients présentment également des crises partielles et des décharges rolandiques intercritiques. Une étude topographique dynamique de l'EEG a été réalisée afin de Préiser la localisation et la propagation de chaque décharge critique s'étendant sur le scalp pendant l'état de mal. Les auteurs ont mis en évidence une extension bilatérale immédiate des décharges prenant leur origine au niveau d'un foyer épileptique primaire de la région rolandique.RESUMENSe presentan dos casos de “status epilepticus” discontinuo caracterizados por episodios atónicos asimétricos y repetitivos asociados a puntas difusas pero asimétricas. Ambos pacientes tambtén tenfan ataques parciales y descargas rolándicas interictales. La topograffa del EEG dinámico, realizada para investigar la localización o propagacibn de cada descarga ictal sobre el cuero cabelludo durante el status, mostró una propagacidn bilateral inmediata de las descargas originadas de un foco epileptogénico primario en el área rolándica.ZUSAMMENFASSUNGEs wird über 2 Fälle mit diskontinuieriichem Status epilepticus berichtet, die durch repetitive asymmetrische atonische Episoden charakterisiert sind und mit asymmetrischen Spike‐Wave einhergehen. Beide Patienten zeigten zusätzlich Partialanfälle sowie interiktale Rolando‐Entladungen. Es wurde eine dynamische EEG‐Topographie abgeleitet, urn die Lokalisation oder Fortpflanzung der jeweiligen iktalen Entladungen über der Schädeloberfläche während des Status zu untersuchen. Dies zeigte eine unmittelbare bilaterale Ausbreitung der Entladungen, die von dem primären epilep

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1990.tb06103.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1990

数据来源: WILEY

摘要:

Summary:Benign epilepsy with centrotemporal spikes (BECTS) is characterized by brief stereotypical partial seizures with motor and/or sensory symptoms with frequent secondarily generalized seizures. The interictal EEG shows slow, disphasic, high‐voltage spikes in the centrotemporal areas. The few published examples of ictal tracings depict focal rhythmic sharp waves and spikes without significant postictal slowing. We report an ictal event in BECTS that is unusual in the evolution and polarity of the ictal discharges. In this subclinical seizure, ictal multiple spike and wave discharges appear as a dipole: they are electropositive in T3‐C3 and negative in F3. These surface positive epileptic discharges are unique and require explanation. We postulate that the seizure discharge arises in the depths of the sylvian fissure involving folded cortical areas. This occurs in such a way that the negative component of the discharges is concealed from the scalp electrodes. Thus, a relative positivity is recorded on the surface. This represents a dipole reversal relative to the interictal discharges (characteristic of BECTS). This geometrical explanation allows us to avoid postulating an unusual mechanism of generation of this seizure.RÉSUMÉL'épilepsie partielle bénigne à pointes centro‐temporales (EPCT) est caractérisée par des crises partielles brèves stéréotypées s'accompagnant de signes moteurs et/ou sensitifs, et d'une généralisation secondaire fréquente. L'EEG intercritique met en évidence des pointes lentes diphasiques de haut voltage au niveau des régions centro‐temporales. Les quelques publications d'EEG critique montrent des ondes angulaires et des pointes rythmiques focales sans ralentissement post‐critique significatif. Les auteurs rapportent un évènement critique dans l'EPCT, inhabituel par l'énvolution et la polarité des décharges critiques. Lors d'une crise infra‐clinique, des décharges critiques de pointes‐ondes multiples apparaissent sous la forme d'un dipole, électropositif en T3‐C3, négatif en F3. Ces décharges épileptiques positives en surface sont très originates et nécessitent une explication. Les auteurs postulent que la décharge critique naît de la profondeur de la vallée sylvienne et conceme des zones corticales repuliées. Ceci se produit de telle sorte que la composante négative des décharges est cachée aux électrodes du scalp. Ainsi, une positivité relative est enregistrée en surface. Ceci représente une inversion de dipole par rapport aux décharges intercritiques caractéristiques de l'EPCT. Cette explication géométrique a permis aux auteurs de ne pas proposer un hypothétique mécanisme inbabituel pour de ces crises.RESUMENLa epilepsia benigna con puntas centrotemporales (BECTS) se caracteriza por ataques parciales breves esteriotipados con sfntomas motores y/o sensitivos y frecuentes ataques secundariamente generalizados. El EEG interictal muestra puntas lentas, bifásicas y de alto voltaje en las zonas centrotemporales. Los escasos ejemplos publicados de trazados ictales describen un foco de ondas agudas rítmicas y puntas sin lentificación postictal significativa. Presentamos un acontecimiento ictal en la BECTS que es poco común en la evolución y polaridad de las descargas ictales. En un ataque subclínico, mûltiples descargas de puntaonda aparecen como bipolares y con desviación electropositiva en T‐C3 y negativa en F3. Estas descargas epilépticas positivas en la superficie son únicas y requieren una explicatión. Nosotros postulamos que esta descarga de ataques se origina en las profundidades de la cisura de Silvio en los pliegues de las áreas corticales. Esto ocurre de tal manera que el componente negativo de las descargas queda encubierto a los electrodos del cuero cabelludo. Por esto en la superficie se registra una positividad relativa. Este fenómeno representa una inversion relativa del bipolo con respecto a las descargas interictales (caracteristicas de la BECTS). Esta explicación geométrica permite la eliminación de mecanismos poco comunes en la generación de este tipo de ataque.ZUSAMMENFASSUNGDie benigne Epilepsie mit centro‐temporalen Spikes (BECTS) wird durch kurze stereotype Partialanfalle mit motorischen oder sensorischen/sensiblen Symptomen und häufig sekundár generalisierenden Anfällen gekennzeichnet. Das interiktale EEG zeigt biphasische, hochgespannte Spikes in der centro‐temporalen Region. Die wenigen publizierten Beispiele von iktalen Entladungen zeigen rhythmische sharp‐waves und spikes ohne signifikante postiktale Verlangsamung. Wir berichten über ein iktales Ereignis bei BECTS mit ungewöhnlicher Ausbreitung und Polung der iktalen Entladungen. Bei einem subklinischem Anfall erschienen multiple spike‐Entladungen als Dipol mit Positivität uber T3‐C3und Negativität iiber F3. Diese positiven Oberflächenentladungen sind einzigartig und bedürfen näherer Erklärung: Wir postulieren, daß die Anfallsaktivität aus der Tiefe der sylvischen Fissur stammt, einer gefalteten Struktur. Dies geschieht in einer Art und Weise, daß die negative Komponente der Entladungen sich der Darstellung durch Scalpelektrode entzieht. So wird eine relative Positivität an der Oberfläche abgeleitet‐entsprechend einer Dipol‐Umkehr im Vergleich zu den interiktalen Entladungen, die für die BECTS charakteristisch sind. So also erlaubt nun die geom

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1990.tb06104.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1990

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYThe epileptic or nonepileptic origin of noctur‐ nal paroxysmal dystonia (NPD) has been debated. We studied three patients with frequent attacks during non‐REM sleep. During prolonged video‐EEG monitoring, two patients had a convulsive seizure after a typical NPD episode and on these occasions EEG showed epileptiform discharge. In the three patients, attacks occurred repeatedly with different intensity, representing “fragments” of the same seizure. These fragments of the attack could occur periodically every 20–40 s. We postulate that short NPD attacks are actually epileptic seizures originating from the frontal lobes. The rhythmicity of the episodes may be due to rhythmic oscillation of cortical function during non‐REM sleep.RÉSUMÉL'origine épileptique ou non épileptique de la dystonie paroxystique nocturne (DPN) est controversy. Les auteurs ont étudié trois patients présentant des crises fréquentes pendant le sommeil lent. Pendant une surveillance vidéo‐EEG prolongée, deux d'entre eux ont présenté une crise convulsive suivie d'un épisode typique de DPN; à cette occasion, l'EEG a montré une décharge épileptique. Chez trois patients, les attaques survenaient de façon répétée, avec une intensité variable, et représentaient des fragments de la même crise. Ces fragments d'une crise pouvaient survenir périodiquement toutes les 20 à 40 secondes. Les auteurs postulent que des crises brèves de DPN sont en fait des crises épileptiques dont l'origine est au niveau du lobe frontal. La rythmicité des épisodes peut être due à l'oscillation rythmique des fonctions corticales pendant le sommeil lent.RESUMENEl origen epiléptico o no epiléptico de la distonía paroxistica nocturna (NPD) ha sido muy debatido. Hemos estudiado 3 enfermos con frecuentes ataques durante la fase no‐REM del sueño. Durante la monitorización prolongada con “video‐ EEG's” dos enfermos tuvieron un ataque convulsivo que siguió a un episodio típico de NPD y, en estas circunstancias, los EEG's mostraron descargas epileptiformes. En los tres pacientes los ataques ocurrieron de modo repetido, con diferente intensidad, representando “fragmentos” del mismo ataque convulsivo. Estos fragmentos del ataque podfan ocurrir periódicamente cada 20–40 segundos. Postulamos que los ataques de corta duración de NPD son, de hecho, ataques epilépticos que se originan en los lóbulos temporales. La ritmicidad de estos episodios puede ser debida a

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1990.tb06105.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1990

数据来源: WILEY