ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1982.tb05420.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1982

数据来源: WILEY

摘要:

Summary:Norepinephrine, dopamine, and 5‐hydroxytryptamine concentrations were determined in the central nervous systems of genetically epilepsy‐prone rats (GEPR) and in control rats. Norepinephrine concentrations were abnormal in all major areas of the central nervous system of the GEPR, with decrements existing in the telencephalon, hypothalamus‐thalamus, midbrain, pons‐medulla and spinal cord. An increment in the concentration of this neurotransmitter existed in the cerebellum. Dopamine concentrations were normal in all areas of the GEPR brain. Abnormalities in 5‐hydroxytryptamine concentrations were also present in the GEPR. They were exclusively decrements and occurred in the telencephalon, hypothalamus‐thalamus, midbrain, and pons medulla. Concentrations of this neurotransmitter were normal in the cerebellum and spinal cord. Coupled with our earlier pharmacologic data, these observations support our concept that noradrenergic and/or 5‐hydroxytryptaminergic decrements are etiologically important in seizure susceptibility in the GEPR. The lack of abnormalities in brain dopamine concentrations strengthens our hypothesis that dopaminergic transmission does not regulate seizure susceptibility in this model.RÉSUMÉLes concentrations de norepinephrine, dopamine et 5‐hydroxytryptamine ont été déterminées dans le système nerveux central de rats génétiquement prédisposés à l'épilepsie (GEPR) et de rats de contrôle. Les concentrations de norepinephrine étaient anormales dans toutes les régions majeures du système nerveux central des GEPR, diminuées dans le telencephale, le thalamus‐hypothalamus, le mesencephale, la région pontobulbaire et la moëlle épinière, augmentées dans le cervelet. Les concentrations de dopamine étaient normales dans toutes les zones cérébrales des GEPR. Des anomalies dans les concentrations de la 5‐hydroxytryptamine ont étéégalement constatées. C'étaient exclusivement des diminutions et elles se voyaient dans le telencéphale, le thalamus‐hypothalamus, le mesencephale et la région pontobulbaire. Les concentrations de ce neurotransmetteur étaient normales dans le cervelet et la moelle épinière. Associées à nos données pharmacologiques précédentes, ces observations soutiennent notre conception que les diminutions noradrenergiques et/ou 5‐hydroxy‐tryptaminergiques ont une importance etiologique dans la susceptibilité aux crises des GEPR. L'absence d'anomalie dans les concentrations cérébrales de dopamine renforce notre hypothèse que la transmission dopaminergique n'intervient pas dans la régulation de la susceptibilité aux crises dans ce modèle.RESUMENSe han determinado las concentraciones de nore‐pinefrina, dopamina y 5‐hidroxitriptamina en el SNC de ratas géneticamente predispuestas a padecer epilepsia (GEPR) y en ratas control. Las concentraciones de norepinefrinafueron anormales en todas las regiones importantes del SNC de las GEPR, con disminución en el telencéfalo, hipotálamo‐tálamo, mesencéfalo, protuberancia‐bulbo y médula. En el cerebelo, este neurotransmisor se encuentra incrernentado. Las concentraciones de dopamina fueron normales en todas las áreas del cerebro de las GEPR. También se en‐contraron exclusivamente reducciones de las concentraciones de la 5‐hidroxitriptamina en el cerebro de las GEPR en el telencefalo, hipotalamo‐talamo, mesencefalo y protuberancia‐medula. Las concentraciones de este neurotransimor fueron normales en el cerebelo y en la médula. Unidas a nuestras observaciones farmacológicas previas, esta información apoya nuestro concepto de que las reducciones noradrenérgicas o 5‐hidroxitriptaminérgicas son etiológicamente importantes en la susceptibilidad para ataques de las GEPR. La ausencia de anormalidades en las concentraciones cerebrales de dopamina fortalecen nuest

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1982.tb05421.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1982

数据来源: WILEY

摘要:

Summary:The results of this prospective study fail to confirm previously reported phenytoin suppression of lymphocyte responsiveness to mitogens. Our data show a significantly greater than expected percentage (p<0.0001) of patients requiring phenytoin treatment have low lymphocyte responsiveness to mitogens prior to phenytoin exposure. Furthermore, this percentage does not increase during phenytoin therapy. Analysis of changes in each individual's response during phenytoin treatment as compared with their pre‐phenytoin responses shows a consistent trend to increased responsiveness to concana‐valin A, pokeweed mitogen, and to a suboptimal concentration of phyto‐hemagglutinin. This trend was most pronounced for patients whose serum IgA concentration was decreased while taking phenytoin, whereas there was no such trend for individuals whose serum IgA levels were not decreased. This phenomenon was not related to neurological disease classification. Phenytoin added directly to lymphocyte cultures depressed lymphocyte responses to all mitogens in a small (<20%) but significant degree, confirming similarin vitrostudies by other investigators. Because of limited serum proteins for phenytoin binding in culture medium, thesein vitrostudies have little application to possible phenytoin effects on lymphocytes of patients taking it to prevent seizures. Thus, the suggestion that phenytoin causes depressed lymphocyte responses to mitogens in epileptic patients appears unwarranted.RÉSUMÉLes résultats de cette étude prospective ne confirment pas, comme on l'avait rapporté, que la phénytoïne supprime la réponse lymphocytaire aux agents mitogènes. Nos données montrent un pour‐centage significativement supérieur à celui attendu (p<0.0001) de malades ayant besoin d'un traitement par phénytoïne et ayant déjà une faible capacité de réponse lymphocytaire aux agents mitogènes avant de recevoir de la phénytoïne. De plus, ce pourcentage n'augmente pas pendant le traitement par la phénytoïne. L'analyse des modifications dans la réponse de chaque sujet pendant le traitement par la phénytoïne, comparée à celle avant le traitement, met en évidence une tendance nette à l'augmentation de la capacité de réponse a la concanavaline A, au pokeweed mitogène et à une concentration sousoptimale de phytohemagglutinine. Cette tendance était très prononcée chez les patients dont la concentration d'Ig A sérique était abaissée pendant le traitement par la phenytoïne alors qu'elle n'existait pas chez les patients dont le niveau sérique d'Ig A ne diminuait pas. Ce phénomène n'était pas lié au type de maladie neurologique. La phénytoïne ajoutée directement à une culture de lymphocytes déprimait les réponses lymphocytaires a tous les agents mitogènes à un degré faible mais significatif (<20%), confirmant les études similaires faites in vitro par d'autres chercheurs. En raison du nombre limité de protéines seriques disponibles pour la liaison avec la phénytoïne en milieu de culture, ces études in vitro ont peu d'application aux effets possibles de la phénytoïne sur les lymphocytes des patients qui en recoivent pour prévenir leurs crises. Ainsi la suggestion que la phénytoïne entraine une dépression des réponses lymphocytaires aux agents mitogènes chez les patients épileptiques ne semble pas confirmée.RESUMENLos resultados de este estudio prospectivo no confirman la supuesta supresión, por la fenitoina, de la respuesta linfocitaria a los mitógenos. Nuestros datos muestran que un porcentaje significativamente más elevado que lo calculado (p<0.0001) de enfermos que requieren un tratamiento de fenitoina tienen una respuesta linfocitaria mas baja a mitógenos, anterior al tratamiento con fenitoina. Ademas este porcentaje no aumenta durante este tratamiento. El análisis de los cambios en la respuesta de cada individuo durante el tratamiento con fenitoina, comparándola con las respuestas pre‐fenitoina, muestra una tendencia persistente hacia el aumento de las respuestas a la concavalina A, al mitógeno “pokeweed” y a concentraciones subóptimas de fitohemaglutinina. Esta tendencia era más pronunciada en enfermos con concentraciones séricas de IgA bajas durante el tratamiento con fenitoina, mientras que no se observó tal tendencia en aquellos individuos en los que los niveles séricos de IgA no estaban reducidos. Este fenómeno no estaba en relation con la clasificación de la enfer‐medad neurológica. La fenitoina anadida directamente a cultivos de linfocitos deprimió la respuesta linfocitaria a todos los mitógenos en un pequeño (<20%), pero significativo grado, confirmando los estudios similares “in vitro” de otros investigadores. Asi pues, no parece aceptable la sugerencia de

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1982.tb05422.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1982

数据来源: WILEY

摘要:

Summary:The electroshock test–taking hind limb tonic extension as the end point–was carried out on the fifth day after the intracerebroventricular injections of kainic acid (KA; 0.2 μg per mouse). The following antiepileptics were tested for the anticonvulsant effects both in naive and KA‐lesioned mice: phenobarbital (20 mg/kg), diazepam (8 mg/kg), carbamazepine (15 mg/kg) and diphenylhydantoin (10 mg/kg), all drugs being injected intraperitoneally 60 min before electroconvulsions. It was found that the protective effects of phenobarbital and diazepam were distinctly reduced in KA‐lesioned animals when compared to naive mice. However, both carbamazepine and diphenylhydantoin protected KA‐injected and control animals to a similar degree. Further, intracerebroventricular injections of KA resulted in the substantial loss of pyramidal cells in the whole CA3 field of the hippocampus.It is suggested that the intact hippocampus is necessary for the development of the full anticonvulsant effects of phenobarbital and diazepam, whilst the site of action of carbamazepine and diphenylhydantoin is independent of the hippocampus.RÉSUMÉLe test de l'électrochoc–en prenant l'extension tonique du train arriere comme valeur de référence– a été pratique 5 jours apres des injections intra‐ventriculaires cérébrales d'acide kai'nique (KA: 0.2 μg par souris). Les antiépileptiques suivants ont été testés pour leurs effets anticonvulsivants chez des souris intactes et chez des souris lésées par l'acide Kaïnique: phenobarbital (20 mg/k) diazepam (8 mg/k), carbama‐zepine (15 mg/k) et diphenylhydantoïne (10 mg/k), ces drogues etant injectees par voie intraperitoneale 60 m. avant l'électrochoc. L'effet protecteur du phénobarbital et celui du diazepam étaient nettement réduits chez les animaux intacts. Cependant, la carba‐mazepine et la diphenylhydantoine protégeaient les deux de la même manière. De plus, les injections intraventriculaires cérébrales de KA entraînaient une perte importante de cellules pyramidales dans toute la couche CA3 de l'hippocampe. Les auteurs suggèrent q'un hippocampe intact est nécessaire pour que le phénobarbital et le diazepam puissent exercer pleine‐ment leur effet anticonvulsivant alors que Faction de la carbamazepine et celle de la diphenylhydantoine s'exerceraient indépendamment de l'hippocame.RESUMENEn el quinto día después de inyecciones intra‐cerebroventriculares de acido kaianico (KA; 0.2 μg por ratón) se practico un test de electroshock, to‐mando la extensión tónica de la extremidad posterior como indicador. Los efectos anticonvulsives de los siguientes fármacos antiepilépticos fueron examinados en ratones simples y en los lesionados con KA: fenobarbital (20 mg/kg), diazepán (8 mg/kg), carbamazepina (15 mg/kg), y difenilhidantoina (10 mg/kg). Todas las medicaciones se inyectaron intraperitoneal‐mente 60 min. antes de las electroconvulsiones. Se encontró que el efecto protector del fenobarbital y del diazepán estaban claramente reducidos en los animales KA‐lesionados comparándolos con los animales simples. Sin embargo, la carbamazepina y la difenilhidantoina protegieron a los animales KA‐inyectados y a los controles en el mismo grado. Además, las inyecciones intracerebroventriculares de KA produjeron una pérdida sustancial de las células piramidales en la totalidad del campo CA3 del hipocampo. Se sugiere que es necesario un hipocampo intacto para que se produzca un efecto anticonvulsiv‐ante completo con el fenobarbital y el diazepán mientras que el lugar d

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1982.tb05423.x

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年代:1982

数据来源: WILEY

摘要:

Summary:Thein vivoincorporation of [14C] from [U‐14C]‐glucose into rat brain proteins from different cortical areas was examined in three different experimental focal epilepsies: cobalt, freeze‐lesions, and tityustoxin. When [U‐14C]‐glucose was injected intraperitoneally into awake and unrestrained animals with marked signs of epileptic hyperactivity, the inhibition of incorporation of [14C]‐amino acids into trichloroacetic acid (TC A)‐insoluble proteins was highest in the focal (sensorimotor) area when compared with distant regions (approx. 60%), but less when compared with the contralateral (sensorimotor) region (approx. 23%). Greatly decreased incorporation caused by both cobalt and freeze‐lesion‐induced epilepsies was also observed in the contralateral area when a comparison was made with distant regions (approx. 50%), but there were no significant differences in protein‐specific radioactivity between the different distant areas.RÉSUMÉL'incorporationin vivode (14C) dans les protéines cérébrales de diverses aires corticales fut évaluée chez le rat à partir du (U‐14C)‐glucose pour trois differentes formes d'épilepsie focale expérimentale: cobalt, lésion par cryogénie et tityustoxine. En réponse à une injection intrapéritonéale de (U‐14C)‐glucose chez des animaux libres et eveilles presentant des signes d'hyperactivitéépileptique, l'inhibition de l'incorporation des14C‐amino‐acides dans les protéines TCA‐insolubles était la plus forte (environ 60%) dans l'aire focale (sensorimotrice), ceci par comparaison avec des régions éloignees. Elle était plus faible (environ 23%) comparee a la région contralaterale (sensorimotrice). La forte réduction d'incorporation observée dans le cas des épilepsies induites au cobalt et par le froid etait retrouvee dans l'aire contralatérale (environ 50%) par comparaison avec des régions éloignées, mais il n'y avait pas de différences signifi‐catives dans la radioactivité spécifique des protéines entre les différentes aires situées à distance.RESUMENEn tres epilepsias focales experimentales distintas (cobalto, lesiones por congelación y titiustoxina), se ha examinado la incorporaciónin vivodel (14C) de la (U‐14C)‐glucosa en las proteinas cerebrales de las ratas. Cuando la (U‐14C)‐glucosa se inyecto intra‐peritonealmente en animates libres despiertos con marcados signos de hiperactividad epiléptica, la inhi‐bicion de la incorporación de (I4C)‐aminoácidos en las proteinas TCA–insolubles fué más elevada en el área sensorimotora focal cuando se compara con regiones distintas (approximadamente 60%), pero menos cuando se compara con la región sensorimotora contralateral (approximadamente 23%). Tambtén se observó una incorporation muy disminuída en el área contralateral, en las epilepsías inducidas por el cobalto y las lesiones por congelación cuando se establecieron comparaciones con regiones distintas (aproximáda‐mente 50%), pero no existian diferencias significativas en la radioactividad especifica de las proteínas de áreas distintas alejadas.ZUSAMMENFASSUNGDie “In Vivo” Incorporation von (14C) aus (U14C)‐Glukose in Proteine des Rattengehirns verschiedener cortikaler Areale wurde bei 3 verschiedenen ex‐perimentellen fokalen Epilepsien untersucht: den Epilepsien nach Kobalt‐ Kalte‐ und Tityus‐Toxin Anwendung. Wenn diese U14C‐Glukose intraperi‐toneal im Wachen und sich frei bewegenden Tier mit deutlichen Zeichen einer epileptischen Hyperaktivität injiziert wurde war die Hemmung des Einbaus von14C Aminosäuren in TCA‐unlösliche Proteine am großten im fokalen (sensomotorischen) Cortex verglichen mit entfernteren Gegenden (etwa 60%): sie war geringer verglichen mit der kontralateralen (sensomotorischen) Region (etwa 23%). Eine hochgradig verringerte Incorporation durch Kobalt‐ und Kälteläsion induzierte Epilepsien wurde auch in den kontralateralen Re‐gionen beobachtet, wenn mit entfernten Regionen verglichen wurde (etwa 50%)

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1982.tb05424.x

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年代:1982

数据来源: WILEY

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Summary:Carbamazepine is an anticonvulsant drug useful in the management of epilepsy. Because of the narrow therapeutic range, serum carbamazepine monitoring is useful for ensuring adequate drug therapy without toxicity. We report the development of a homogeneous substrate‐labeled fluorescent immunoassay for carbamazepine in human serum. A carbamazepine fluorogenic reagent (FR) has been synthesized. Upon hydrolysis by β‐galactosidase, the nonfluorescent FR produces a fluorescent product. This enzymic hydrolysis is inhibited when the FR binds with antibody against carbamazepine. The inhibition is relieved when carbamazepine competes with FR for available antibody binding sites. Thus, increasing levels of carbamazepine result in increasing levels of fluorescence that can be conveniently monitored with any conventional fluorometer. For low, medium, and high control sera (4, 12, and 16 μg carbamazepine/ml), the within‐run coefficient of variation for the assay is 5.5%, 1.6%, and 2.9%, respectively, while the respective between‐run coefficients of variation are 3.5%, 1.9%, and 2.3%. Fifty‐three clinical serum samples were assayed by the SLFIA, gas chromatography (GC), high pressure liquid chromatography (HPLC), and an enzyme immunoassay method. The SLFIA method compares favorably with the HPLC technique (r= 0.97, slope = 1.10, v‐intercept = 1.21), the enzyme immunoassay (r= 0.98, slope = 1.07, y‐intercept = 0.82), and the GC method (r= 0.95, slope = 1.01,y‐intercept = ‐0.30).RESUMENLa carbamazepina es una droga anticonvulsiva útil en el tratamiento de la epilepsia. Debido al estrecho rango terapeiitico su monitorización sérica es necessaria para una terapeútica adecuada sin toxicidad. Exponemos el desarrollo de un inmunoensayo fluorescen‐te en suero con sustratos marcados. Se ha sintetizado un reactivo fluorogénico (RF) de la carbamazepina, el cual, mediante hidrolisis con β‐galactosidasa, el RF no fluorescente produce un producto fluorescente. Esta hidrolisis enzimática se inhibe cuando el RF se une a anticuerpos anticarbamazepina. Esta inhibition es liberada cuando la carbamazepina compite con el RF disponible en los lugares de captatión de anticuerpos. Así pues, aumentos de los niveles de carbamazepina conducen a incrementos de los niveles de fluorescencia que pueden ser monitorizados con‐venientemente con cualquier fluorómetro convencional. Para bajos, medios y altos sueros control (4, 12, y 16 μg de carbamazepina/ml) el coeficiente “intra‐proceso” de variación para el ensayo es 5.5%, 1.6% y 2.9% respectivamente, mientras que, los correspondientes coeficientes de variation “entre‐pro‐cesos” son 3.5%, 1.9%, y 2.3%. Se estudiaron 53 muestras séricas clínicas con el SLFIA, cromatografía de gases (GC), cromatografia de líquidos de altos resultados (HPLC) y un método de immunoensayo enzimático (r= 0.98, declinatión = 1.07, interceptión cony = 0.82) y el metodo

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1982.tb05425.x

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年代:1982

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Summary:The 1,5‐benzodiazepine (clobazam), the 1,4‐benzodiazepine (diazepam), and two nonbenzodiazepine antiepileptic drugs (phenobarbital and valproate) were evaluated in mice and rats with a battery of well‐standardized anticonvulsant test procedures. The results obtained indicate that clobazam and valproate exhibit a wider range of experimental anticonvulsant activity than either diazepam or phenobarbital. Except for clobazam by the maximal electroshock seizure (MES) test in rats, clobazam and valproate are effective in nontoxic doses against MES and all four chemically induced seizures (Met‐razol®, bicuculline, picrotoxin, and strychnine). Clobazam is effective by the MES test in rats only in doses that exceed the median minimal toxic dose. Phenobarbital is effective against all of the above tests, but minimal toxic doses must be employed to prevent strychnine seizures. Diazepam, on the other hand, is effective in nontoxic doses against seizures induced by Metrazol, bicuculline, and picrotoxin, but protects animals from maximal electroshock and strychnine seizures only when given in toxic doses. When compared on the basis of protective indices (PI = TD50/ED50) calculated from intraperitoneal data, the Pis for clobazam were 1.6 to 13 times higher than those for diazepam. Overall, except for the MES test in rats, the Pis for clobazam were from 1.5 to 44 times higher than those for any of the other three substances. With respect to the MES test in rats, the PI for clobazam was 10.8 times higher than that for diazepam; however, the Pis for phenobarbital and valproate were 3.5 and 4.4 times higher, respectively, than that for clobazam. These data suggest that the spectrum of anticonvulsant activity for the 1,5‐benzodiazepine (clobazam) is superior to that for the 1,4‐benzodiazepine (diazepam). Also, the broad experimental profile of anticonvulsant activity of clobazam agrees well with its reported broad clinical efficacy.RESUMENMediante una bateria de test anticonvulsives stan‐darizados aplicados a ratas y ratones se han evaluado las acciones de: 1,5‐benzodiazepina (clobazám), 1,4‐benzodiazepina (diazepán), y dos drogas antiepilépticas no benzodiazepines (fenobarbital y valproato). Los resultados obtenidos indican que el clobazám y el valproato muestran una mas amplia actividad anticonvulsiva experimental que el diazepán o el fenobarbital. Con exception de los resultados del clobazám en la prueba de “máximo ataque por elec‐troshock” (MAE) en ratas, esta medicación y el valproato son eficaces, a dosis no tóxicas, contra las MAE y todas las crisis inducidas quimicamente (metrazol, bicuculina, picrotoxina, y estricnina). El clobazám es eficaz contra las MAE en ratas solamente con dosis que exceden el promedio de dosis tóxicas mínimas. El fenobarbital es eficaz contra todos los tests citados pero deben utilizarse dosis tóxicas mínimas para evitar las crisis por estricnina. Por el contrario, el diazepán, es eficaz, con dosis no tóxicas, contra los ataques inducidos por el metrazol, la bicuculina, y la picrotoxina pero sólo protege al animal contra las MAE y las crisis de estricnina si se ad‐ministra a dosis tóxicas. Cuando los efectos se comparan teniendo en cuenta los indices protectores (PI = TD50/ED5()), calculados de losdatos intraperitoneales, los Pis para el clobazam fueron de 1.6 a 13 veces mas elevados que los del diazepan. En general, con la ex‐cepcion del test de MAE en ratas, los Pis del clobazam resultaron de 1.5 a 44 veces mas elevados que los Pis de las otras sustancias. En lo que respecta al test de MAE en ratas, el PI del clobazam fue 10.8 veces mas alto que el del diazepán; sin embargo, los Pis del fenobarbital y valproato fueron de 3.5 a 4.4 veces más elevados, respectivamente, que los del clobazám. Esta información sugiere que el espectro de la actividad anticonvulsiva de la 1,5‐benzodiazepina (clobazam) es superior a la de la 1,4‐benzodiazepina (diazepán). También se observa que el amplio perfil anticonvulsive experimental

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DOI:10.1111/j.1528-1157.1982.tb05426.x

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年代:1982

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Summary:The purpose of this study was to develop a quantitative method for describing preoperatively herniation of the mesial temporal lobe structures in epileptic patients. This was done by opacifying the CSF of the basal cisterns with metrizamide and measuring the position and contour of the mesial temporal lobe. The measurements were fitted to complex polynomial curves, which were then analyzed. The shapes of the curves, the surface area between the curves and thexaxis, and the angles at which the curves intersected thexaxis were all found to be reliable indicators of the presence or absence of herniation of the mesial temporal structures. In the 18 patients studied, chronic herniation of the mesial temporal lobe was found at the time of surgery in 13 cases and had been assessed correctly preoperatively with the aid of the polynomial curves in each instance.RÉSUMÉLe but de cette étude était de mettre au point une méthode pour décrire, avant l'intervention, chez des patients épileptiques la hernie des structures “mésiales” du lobe temporal. Pour cela on a opacifié le liquide céphalo‐rachidien (CSF) des citernes de la base avec du metrizamide, et on a mesuré la position et les contours du lobe temporal “mesial”. Les valeurs obtenues ont été comparees et a justées à des courbes polynomials complexes, qui ont ete ensuite analysees. La forme des courbes, la surface entre les courbes et l'axexet les angles d'intersection des courbes et de l'axexse sont avérés être des indicateurs valables de la présence ou de l'absence de hernie des structures temporales “mésiales”. Chez 13 des 18 patients étudiés on a trouvé, au moment de l'intervention, une hernie chronique du lobe temporal “mésial” qui avait ete bien évaluée avant l'intervention au moyen des courbes polynomials dans chaque cas.RESUMENEl propósito de este estudio ha sido desarrollar un método cuantitativo para describir, preoperativamente, la herniatión de las estructuras medtales del lóbulo temporal en enfermos epilépticos. Esto se consiguió mediante la opacificaión del liquido céfalo‐raquídeo de las cisternas basales con metrizamida y midiendo la posición y el contorno del lóbulo temporal. Las medidas se adaptaron a curvas polinómicas complejas que fueron posteriormente ánalizadas. La forma de las curvas, la superficie exis‐tente entre las curvas y el ejexy los angulos formados en el punto de intersectión de las curvas y el ejex, fueron todos indicadores fiables de la existencia o au‐sencia de herniatión de las estructuras temporales mediales. En 13 de los 18 enfermos estudiados, se encontró una herniatión crónica de la región medial del lobulo temporal en el momento quirúrgico que había sido correctamente diagnosticada a

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1982.tb05427.x

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年代:1982

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Summary:Far‐field somatosensory and auditory evoked potential (EP) interpeak latencies were measured in normal controls, epileptics not receiving medications, and epileptics receiving phenytoin, phenobarbital, or both. Phenytoin, but not phenobarbital, was associated with a prolongation of EP interpeak latencies at serum level concentrations over 20 μg/ml. Neither car‐bamazepine nor primidone in smaller series were associated with prolongation of EP interpeak latencies.RÉSUMÉLes latences interpics des potentiels évoqués (EP) auditifs et somesthésiques “far‐field” ont été mesurées chez des sujets de contrôle normaux, chez des épileptiques ne recevant aucune médication et chez des épileptiques recevant de la phénytoïne, du phénobarbital ou les deux. La phénytoine, et non le phénobarbital, était associee a un allongement des latences interpics des EP pour une concentration serique superieure à 20 μg/ml. Ni la carbamazépine, ni la primidone, dans des séries plus petites, n‘étaient assoctées à un tel allongement.RESUMENLas latencias interpicos de los potenciales evocados (PE) somatosensoriales y auditivos de campo‐distante (far‐field) fueron medidas en controles normales, epilépticos no medicados y epitépticos que recibían fenitoina, fenobarbital o ambos. La fenitoina, y no el fenibarbital, se asoció a una prolongatión de las latencias interpicos de los PE, con niveles séricos superiores a 20 ng/ml. Ni la carbamazepina o la primidona se asociaron a prolongaciones de las latencias interp

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1982.tb05428.x

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年代:1982

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Summary:To test the effect of maternal seizure disorders on prenatal structural development, the mouse neurological mutant quaking(qk)was used. Administering phenytoin in the drinking water of females homozygous for the quaking allele reduced the frequency of tonic‐clonic seizures typical for this mutant from a background rate of 2.06 to 0.34 seizures per mouse day. As the seizure frequency decreased, the percentage of fetuses exhibiting abnormalities associated with the mouse fetal hydantoin syndrome increased from 0 to 77. As in previous studies with the mouse syndrome, the increase in malformations was associated with increased maternal serum phenytoin levels. The results of this study indicate that the maternal serum phenytoin level, and not the maternal seizure disorder, is the etiologic agent responsible for the malformations observed in this syndrome.RÉSUMÉPour examiner l'effet du désordre maternel d'apoplexie sur la structure de développement prénatal on se servait de la souris qui a le gène neurologique mutantquaking (qk).L'administration de phénytoïne dans l'eau de boisson aux souris qui étaient homozy‐gotique pour l'allelequakingréduisait la fréquence des crises tonico‐cloniques de ce mutant d'un moyen de 2.06 à 0.34 attaques par jour. Avec la diminuation d'apoplexies le pourcentage des foetus montrant des malformations associées au syndrome foetal de hydantoin augmentait de 0 à 77. Comme dans les etudes précédentes de ce syndrome la croissance des malformations était associée avec l'augmentation des niveaux de sérum de phénytoïne. Les résultats de cette étude indiquent que c'est le niveau de sérum de phénytoïne maternel et non le désordre maternel d'apoplexie qui est l'agent provocateur responsable pour les malformations observées dans ce syndrome.RESUMENPara probar el efecto de los trastornos convulsivos maternos sobre el desarrollo estructural prenatal, se ha usado el ratón mutante neurológicoquaking (qk).La administración de fenitoina en el agua de beber de las hembras homocigotes para el alelo del “quaking” redujo la frecuencia de las crisis tónico‐clónicas tipicas de este mutante de 2.06 (promedio habitual) a 0.34 ataques en cada raton. A medida que la frecuencia disminuía, el porcentaje de los fetos que mostraban anormalidades asociadas al si'ndrome fetal por la hidantoina aumentó de 0 a 77. Al igual que en estudios previos referentes a este síndrome del ratón, el incremento de malformaciones se asoció a un aumento de los niveles séricos de fenitoina en las madres. Los resuitados de este estudio indican que el nivel sérico materno, y no el trastorno convulsivo materno, es el agente etiológico responsable de las malformaciones observadas en este sindrome.ZUSAMMENFASSUNGUrn die Auswirkung der mütterlichen Anfalls‐bechwerden auf die pränatale Aufbauentwicklung zu prufen, wurde die neurologische mutante MausQuaking (Qk)angewendet. Phentoin im Trinkwasser angeboten reduzierte die Haufigkeit der tonischenk‐lonischen Anfällen, die typisch an diesen Mutanten sind, im Durchschnitt von 2.06 yu 0.34 Anfallen pro Maustag. Mit der Abnahme der Anfallsfrequenz sind die Abnormalitäten übereinstimmend mit dem foetalen Hydantoinsyndrom von 0 bis 77 angestiegen. Wie frühere Untersuchungen dieses Syndrom aufwiesen, sind auch hier die Zunahmen der Missbildungen mit dem erhohten miiterlichen Phenytoinserumgehalf ver‐bunden. Die Resultate dieser Untersuchung ziegen dass der mütterliche Phenytoinserumgehalt der verantwortliche Faktor der Missbildu

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1982.tb05429.x

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年代:1982

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