摘要:

SUMMARYData on 181 patients with cerebral cysticercosis admitted to the Neurosurgical Clinic, Bucharest, between 1935 and 1970, showed epileptic seizures in 60%. Focal seizures predominated, occurring in 72 % of cases.The clinical features of the epileptic manifestations are compared with the other main neurological syndromes.Paraclinical ínvestigations were of little diagnostic value. The determining pathogenic factors are the localization of cysticerci, perifocal cerebral reaction, and elevated intracranial pressure.RÉSUMÉCent‐soixante‐quatorze patients avec cysticercose cérébrale ont été admis à la clinique de Neurochirurgie de Bucarest entre 1935 et 1970, et on a observé des crises épileptiques chez 60% de ces malades, avec une prédominance (72% des cas) de crises focales.On a comparé les aspects cliniques de ces crises épileptiques avec ceux que Ton observe dans les autres principaux syndrômes en neurochirurgie.Les investigations paracliniques se sont révélées peu signiflcatives. Les facteurs pathogéniques essentiels sont la localisation du cysticerque, la réaction cérébrale périfocale et l'augmentation de l

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb05259.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

数据来源: WILEY

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SUMMARYEighty cases of childhood epileptic encephalopathy with slow spike‐wave (CEEWSSW) were studied. Ictal symptomatology was related to the age at the first epileptic seizure.Fifty‐three patients had definite brain damage (secondary group), the remaining 27 constituting the primary group. Differences in ictal symptomatology between the 2 groups were related to an earlier age at the first epileptic fit in the secondary group. In the same group, the proportion of severely or moderately retarded patients was higher at the end of follow‐up.Twenty cases followed infantile spasms. The spasms persisted in 70 % of cases during the course of the encephalopathic syndrome (CEEWSSW). The proportion of severely and moderately retarded children was higher in this group than in the remaining patients. This was explained by the earlier age at the first seizure in this group. The proportion of secondary cases was not different from the rest of the series.Fourteen cases exhibited prominent myoclonic phenomena. In this subgroup the age at the first epileptic fit was older than in the remaining patients. This explains the differences in ictal symptomatology. The percentage of severe or moderate mental retardation was smaller, due to the higher proportion of primary cases.The incidence of a number of features and their relation to the outcome of retardation was studied. Aetiological group and—only in primary cases—the age at the first epileptic seizure had prognostic significance after adjustment for other factors. Secondary cases and (in the primary group) young age at the first seizure were poor prognostic signs. Ictal symptomatology was of no value in itself since it was related to the age at the first seizure.RÉSUMÉOn a étudié 80 cas d'encéphalopathie épileptique avec pointes‐ondes lentes de l'enfant (E.E.P.O.L.). La symptomatologie critique paraît liée à l'âge de la première crise épileptique.Cinquante‐trois malades ont une encéphalopathie lésionnelle certaine (groupe secondare). Les 27 autres forment le groupe primitif. Les différences de la symptomatologie critique observées entfe les deux groupes, à l'exception des absences atypiques, sont liées à une précocité plus grande de la première crise épileptique dans le groupe secondaire. Ce groupe compte en fin d'observation des pourcentages plus élevés de débiles profonds et moyens.Vingt cas succèdent à des spasmes infantiles. Les spasmes subsistent pendant 1'évolution de l'E.E.P.O.L. dans 70 % des cas. On trouve dans ce groupe davantage de débiles profonds et moyens que dans le reste de la série. Ce fait est expliqué par la grande précocité de la première crise dans ce groupe, qui par ailleurs comporte un pourcentage de formes secondares qui ne diffère pas significativement de celui du reste de la série.Quatorze cas sont caractérisés par une symptomatologie essentiellement myoclonique (épilepsie myoclonique avec pointes‐ondes lentes). L'âge de la première crise épileptique est dans Pensemble plus tardif. Cette différence d'âge explique les différences de la symptomatologie critique. Les pourcentages de débiles profonds et moyens sont moins élevés dans ce groupe en raison du moins grand nombre de formes secondares qu'il comporte.On a enfin étudié l'incidence de certains facteurs sur le pronostic intellectuel. Le groupe étiologique et, pour le seul groupe primitif, l'âge de la première crise épileptique ont une valeur pronostique propre. Quant à la symptomatologie critique, elle est li

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb05260.x

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年代:1972

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SUMMARYThis report describes a GLC method for the simultaneous determination of serum levels of DPH and sulthiame. Methylation with TMH was employed with extraction and readout accomplished in no more than 45 min.RÉSUMÉCe travail décrit une methode de détermination simultanée des niveaux sériques de la diphénylhydantoïne et de l'ospolot par chromatographic en phase liquide.On a fait la méthylation avec TMH et la lecture peut se faire en 45 minutes s

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb05261.x

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SUMMARY1Sixty children with febrile convulsions under the age of 3 were maintained on prophylactic phenobarbital in a dose of 3–4 mg/kg given in divided dosage twice daily. Double the ordinary dose was given for the first 2 days to achieve a therapeutic serum concentration within a few days. The serum concentration was checked before discharge from the hospital and at intervals of 1–3 months for 6 months.2Among 27 children with a serum concentration habitually at or over 16 mg/1, 1 had a brief febrile convulsion within 6 months (serum concentration not determined at the time of the convulsion). When the serum concentration was habitually or at the time of the convulsion at or under 15 mg/1, the incidence of recurrences was the same as in an untreated group, 21 % within 6 months.3It did not prove difficult to persuade the mothers to give the medication faithfully. There were few complications: hypersensitive rash in 1, emotional instability in 1 and acute intoxication in 2. If a few simple precautions are observed, prophylactic medication with phenobarbital is harmless and is effective in preventing recurrences.RÉSUMÉ1Soixante enfants, âgés sous 3 ans et ayant des convulsions fébriles, ont été maintenus à un traitement prophylactique, avec du phénobarbital à des doses de 3–4 mg/kg par jour. Pendant les 2 premiers jours, on a donné le double de la dose habituelle pour obtenir en quelques jours une concentration thérapeutique dans le sérum. Les concentrations sériques ont été controlees après l'admission à l'hôpital et à des intervalles de un à trois mois pendant une période de 6 mois.2Chez les sujets dont la concentration sérique habituelle ou au moment des convulsions était inférieure à 15 mg/1, les crises se sont reproduites avec un pourcentage identique à celui d'un groupe non‐traité, c'est‐à‐dire 21 % au cours d'une période d'observation de 6 mois. Par contre, chez 27 enfants qui avaient une concentration sérique habituelle égale ou supérieure à 16 mg/1, 1 seulement a présenté une convulsion fébrile de brève durée en 6 mois (au moment de la convulsion, on n'a pas déterminé la concentration sérique).3Il s'est avéré qu'il n'est pas difficile de persuader les mères de donner le traitement de façon adéquate. II y a eu peu de complications: un rash hyper‐sensitif dans 1 cas, une instabilitéémotive dans un cas et une intoxication aiguë dans 2 cas. Si on prend quelques précautions simples, le traitement prophylactique par phénobarbital est

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb05262.x

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年代:1972

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SUMMARYShortly after complete transection of the spinal cord at T8in cats immobilized with Flaxedil® the electrocorticogram consistently showed synchronized activity intermingled with long runs of desynchronized activity. Similar activity was observed in mesencephalic reticular formation, hippocampus, thalamic reticular formation and in nucleus ventromedialis thalami. The electrical activity of the amygdala and nucleus reticularis pontis oralis did not change significantly. The lack of changes specific for electrical sleep in the hippocampus and amygdala after spinal cord transection raises the possibility that the synchronized cortical and subcortical activity is not an expression of sleep but is actively induced by the spinal cord lesion.RÉSUMÉPeu après une section transversale complète de la moëlle épinière au niveau de D8, chez les chats paralysés avec le Flaxedil®, l'électrocorticogramme a constemment démontré une activité synchronisée associée à de longues périodes d'activité désynchronisée. Une activité semblable a été observée dans la formation réticulaire mésencéphalique, l'hippocampe, la formation réticulaire thalamique et dans le ventromédialis du thalamus. On n'a pas observé de modifications significatives de l'électrogénèse de l'amygdale et du noyau réticularis pontis oralis. L'absence de modifications spécifiques propres au sommeil dans l'hippocampe et dans l'amygdale, après section spinale, fait penser que la synchronisation corticale et sous‐corticale n'est pas due au sommeil, mais plutôt produite

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb05263.x

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年代:1972

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SUMMARYAlthough there is experimental and clinical evidence that posttraumatic epilepsy may be prevented by prophylactic treatment with existing drugs, a large, well‐controlled clinical study aimed at firmly establishing optimal preventative therapy in this disorder has not been done. The indications for prophylactic treatment as well as the specifics of which drugs and dosages are most effective remain vague. An appropriate clinical study supported by additional basic investigation should establish a rational basis for the prophylactic treatment of the posttraumatic process.RÉSUMÉBien qu'il existe des preuves expérimentales et cliniques que l'épilepsie posttraumatique puisse être prévenue par un traitement prophylactique au moyen des drogues déjà existantes, il n'a jamais été entrepris une étude clinique, approfondie et bien controllée, pour établir d'une manière certaine une thérapeutique préventive optimale. Les indications d'un traitement prophylactique, ainsi que les caractères spécifiques des drogues et des dosages employés, restent vagues. Une étude clinique appropriée, supportée par des investigations fondamentales, pourrait établir une base rationelle pour le traitement prophylactique de ce p

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb05264.x

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年代:1972

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SUMMARYA simple hypothesis on the occurrence of febrile convulsions is posed. This is (1) that certain children are genetically predisposed, and (2) that for such children, the probability of the first attack occurring in year 1, 2, etc., is essentially constant up to the end of the period during which the attacks can take place. These assumptions lead to a probability model which agrees well with data on age at first attack in the Town of Tecumseh, Mich. It appears that susceptibility does not gradually diminish, but rather disappears abruptly. The calculation yields an estimate of the proportion of children, among those susceptible, who will have at least one attack before they exceed the age of suceptibility.Penetrance of the condition, measured in this way, is nearly complete: 93.8% will have manifested the condition by age 7. The population frequency of the susceptible type of child is found to be 3.90%. If one assumes the simple dominant mode of inheritance of Frantzenet al.to be correct, this estimate of population frequency leads to an estimate of the gene frequency. This is approximatelyp= 0.02. The homozygote would therefore have a frequency of 4 per 10,000. Some speculations on verifying this theory of inheritance by identifying the homozygote are given.RÉSUMÉOn émet une hypothèse simple sur la survenue des convulsions fébriles, à savoir (1) que certains enfants sont génétiquement prédisposés et (2) que pour ces enfants la probabilité d'apparition de la première crise dans la première, la seconde année, etc. est essentiellement constante jusqu'à la fin de la période pendant laquelle les crises peuvent survenir. De telles suppositions conduisent àétablir un modèle de probabilite qui concorde bien avec les données sur l'âge de la première crise, dans la ville de Techumseh, dans le Michigan.Il en ressort que cette prédisposition ne diminue pas progressivement, mais au contraire, disparaît brusquement. Les calculs permettent d'estimer la proportion d'enfants prédisposés qui auront au moins une crise, avant d'avoir dépassé l'âge limite de la prédisposition.La pénétrance de cette condition, ainsi évaluée, est presque complète: 93.8% des enfants auront manifesté cette condition à l'âge de 7 ans. La fréquence des enfants prédisposés dans la population est de 3.90%.Si l'on considère que le mode d'hérédité dominante simple de Frantzen est valable, cette estimation de la fréquence dans la population conduit à une évaluation de la fréquence du gène. Celle‐ci est approximativement dep= 0.02; l'homozygote aurait done une fréquence de 4/10.000.Les possibilités de vérifier cette théorie des modalités hérédi

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb05265.x

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年代:1972

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SUMMARYAlthough often considered a transient phenomenon, the epilepsy induced by cortical freezing offers a number of experimental advantages over other methods. It avoids chemical contamination of the tissues under study. It avoids localized and systemic toxic effects which may be produced by the application of foreign substances. The epileptic effect is prompt and reliable, and the lesion is complete from the time of its inception. By timed extradural application of a metallic freezing probe of a known temperature, the “dose” can be precisely regulated, and lesions of any desired size and configuration can be relibaly reproduced in a series of animals or in a variety of locations.The methods described will allow correlation with tissue pathology, axonal degeneration, and microchemical changes, and yet cortical and behavioral effects persist for periods entirely adequate for serial observations during the development of the epileptic process. In the cat discrete, unilateral lesions of sensorimotor cortex produce extensive, bilateral, multifocal ECoG abnormalities of several types. Recurrent slow waves correlate well with repetitive jerking movements of the limbs. Paroxysmal high frequency spike discharges occur spontaneously, and can be precipitated by repetitive sensory stimuli. The anatomical extent of the lesion appears to have little bearing on its electrical properties. The implications of these observations on the question of epileptogenesis are discussed.RESUMÉQuoiqu'elle soit souvent considérée comme un phénomène transitoire, l‘épilepsie, induite pat congélation corticale, offre de nombreux avantages expérimentaux sur d'autres méthodes. Cette méthode permet d’éviter la contamination chimique des tissus étudiés. Elle permet aussi d‘éviter des effets toxiques localisés et systémiques comme ceux qui peuvent résulter de l'application d'une substance étrangère. L'effet épileptique est prompt et reproductible; la lésion ne s’étend pas après le contact initial. La mesure du temps d'application extradurale d'un stylet métallique réfrigéréà une témperature connue permet de régler avec précision la “dose”. Ainsi toute lésion, quelle que soit sa dimension ou sa configuration, peut être surement réproduite dans une série d'animaux ou dans divers emplacements corticaux.Les études actuelles montrent qu'en employant les méthodes ci‐décrites, des éffets d'ECoG et de comportement persistent pendant un temps suffisant pour permettre l'observation périodique de l'évolution du cours épileptique; de plus, ces méthodes permettent de mettre en correlation la pathologie des tissus, la dégénérescence axonale et les variations microchimiques du cerveau. Des lésions discrètes et uni‐latérales du cortex sensorimoteur, chez le chat, produisent plusieurs espèces d'anomalies d'ECoG étendues, bilatérales et multifocales. Des ondes lentes et répétées correspondent bien aux saccades répétées des jambes. Les décharges de pointes paroxysmiques et de haute fréquence surviennent spontanément et peuvent être précipitées par la répétition des stimulations sensorielles. L'étendue anatomique de la lésion ne semble avoir point d'influence sur les phénomène

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb05266.x

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年代:1972

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SUMMARYTen patients with multiple sclerosis and convulsive disorders are presented. In half the patients despite generalized convulsions the EEG revealed focal abnormalities which were variable during the evolution of the disease. Epileptic manifestations were often the first symptom of the illness; less often they accompanied exacerbations.There were two groups, each with its own prognosis. In the first group the seizures were rare and readily suppressed by treatment. In the second group the seizures were refractory to treatment, were associated with pronounced mental disorders or clouding of consciousness and with meningo‐encephalitic episodes to comprise a syndrome similar to Schilder's disease; neuropathological examination of the brain of one of these patients demonstrated massive centro‐lobular destruction by plaques.RÉSUMÉA propos de 10 observations de sclérose en plaques, comportant des manifestations épileptiques, les auteurs montrent, que dans la moitié des cas, malgré le caractère clinique apparemment généralisé des crises, l'E.E.G. décèle des anomalies focales, variables d'ailleurs au cours de l'évolution.Les manifestations épileptiques sont souvent le premier symptôme de la maladie; elles accompagnent plus rarement les poussées de l'affection.Deux types s'opposent nettement sur le plan du pronostic. Dans un premier groupe, les crises sont rares et disparaissent avec le traitement; dans un deuxième, tout aussi important, les crises sont rebelles à la thérapeutique, s'associent à des troubles psychiques importants, et à des épisodes méningo‐encéphalitiques, réalisant un syndrome voisin de la maladie de Schilder, comme semble le confirmer l'étude neuro‐pathologique d'un cerveau, montrant une atteinte centr

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb05267.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

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ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1972.tb05268.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1972

数据来源: WILEY