摘要:

Summary:The chronic epileptic syndrome induced by injecting tetanus toxin into rat hippocampus causes functional changes that essentially are permanent, outlasting the period of active seizures by at least 1 year. These long‐term changes have been characterized by an impaired performance on a range of behavioral tasks, which in turn have been associated with a physiologic depression of hippocampal evoked responses but not with any discernible histopathology. In the present study, we examined the hippocampi of rats in the postseizure phase of the tetanus toxin model and observed no significant changes in the concentration of neurochemical markers for six neurotransmitters. Therefore, the long‐term reduction in hippocampal excitability cannot be attributed to any major loss of afferents or hippocampal neurons using aspartate, acetylcholine, γ‐aminobutyric acid (GABA), glutamate, norepinephrine (NE), or serotonin as their transmitters.RÉSUMÉLe syndrome épileptique chronique induit par l'injection de toxine tétanique au niveau de l'hippocampe du rat entraîne des modifications fonctionnelles qui sont en général permanentes, dépassant la période des crises cliniques d'au moins un an. Ces modifications à long terme ont élé caractérisées par une diminution des performances lors d'une batterie de tests de comportement. Cette diminution a été associée à une dépression physi‐ologique des réponses évoquées hippocampiques, sans être cependant associée à des modifications histopathologiques visibles. Dans ce travail les auteurs ont examiné les hippocampes prélevés en phase post‐critique chez des rats qui avaient été soumis à l'injection de toxine tétanique au niveau de l'hippocampe; ils n'ont pas trouvé de modifications significatives dans les concentrations de six neurotransmetteurs. Ainsi, la réduction à long terme de l'excitabilité hippocampique ne peut être attribuée à une perte importante d'afférences ou de neurones hippocampiques utilisant l'aspartate, l'acétylcholine, le gaba, le glutamate, la noradrénaline ou la sérotonine, comme neurotransmetteurs.RESUMENEl síndrome epiléptico crónico inducido mediante la inyección de toxina tetánica en el hipocampo de la rata causa cambios functionales que son, esencialmente, permanentes y que superan el periodo de actividad de ataques durante, al menos, un año. Estos cambios, presentes a largo plazo, se nan caracterizado por una afectación de la realizatión de pruebas de comportamiento que, a su vez, se han asociado a una depresión psicológica de las respuestas evocadas en el hipocampo pero no a una alteración histopatológica detectable. En el estudio actual hemos exami‐nado los hipocampos de las ratas en una fase post‐ataque del modelo de toxina tetánica y no hemos encontrado cambios significativos en la concentración de marcadores neuroquímicos de seis neurotransmisores. Por esta razón, la reducción a largo plazo de la excitabilidad del hipocampo no puede ser atribuida a una pérdida importante de las aferencias o a las neuronas del hipocampo que utilizan el aspartate, la acetilcolina, el ácido gamma‐aminobutfrico, el glutamato, la noradrenalina o la sero‐tonina como sus transmisores.ZUSAMMENFASSUNGDas chronische Epilepsie‐Syndrom, welches durch Injektion von Tetanus‐Toxin in den Rattenhippocampus bewirkt wird, fuhrt zu funktionellen Langzeitveránderungen, die mit aktiven Anfállen für die Dauer von mehr als I Jahr einhergehen. Diese Langszeitveránderungen sind durch verschlechterte Leistungen bei Verhaltensaufgaben charakterisiert, die ihrerseits wiederum mit einer physiologische Depression der hippocampalen evo‐zierten Potentiate einhergehen ohne jegliche erkennbare Histopathologic In der vorgelegten Studie untersuchten wir die Hippocampi von Ratten in der Nach‐Anfallsphase des Tetanus‐Toxin‐Modells und fanden signifikante Veránderungen in den Konzentrationen der neurochemischen Marker von sechs Trans‐mittersubstanzen. Somit kann die Langzeitveránderung der Hip‐pocampusexcitabilitát nicht einem größeren Verlust vou Afferenzen oder Hippocampusneuronen zugeschrieben werden, die als Tr

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Summary:Corticotropin‐releasing factor (CRF) injected into the cerebral ventricles of small mammals induces EEG limbic seizures, behavioral excitability, stereotyped behavior, and tardive enhancement of hippocampal theta voltage and frequency. Because we addressed this phenomenon when we explained the pathogenesis of infantile spasms in children, we wished to study the interference exerted by some ‐β‐endorphin fragments on EEG epileptiform and behavioral symptoms induced by CRF in the rabbit. Animals were implanted intracerebroventricularly (i.c.v.) with semichronic cortical and hippocampal electrodes, together with a cannula into the left lateral ventricle. When some γ‐endorphin derivatives (DT‐γE, DEγE) were injected intravenously (i.v.) for 4 days (or hydrocortisone once), they prevented the EEG ictal seizures induced in the hippocampus of rabbits by CRF injected i.c.v. Hydrocortisone and DEγE also prevented the appearance of scattered spiking and partially prevented tardive enhancement of theta voltage in the hippocampal EEG. Finally, DEγE also prevented stereotyped behavior and excitability induced by CRF. These results confirm the regulatory role exerted by CRF in limbic structure excitability and suggest that the above peptides may be involved in a regulatory feedback mechanism of CRF metabolism or activity. The possibility that these peptides may also have interesting antiepileptogenic properties should be considered.RÉSUMÉLa Corticolibérine (CRF) injectée au niveau des ventricules cérébraux chez les petits mammifères induit des crises électriques limbiques, une excitabilité comportementale, des comportements stéréotypés et une augmentation tardive du voltage et de la fréquence des activités thêta hippocampiques. Comme ce phénomene a étéévoqué dans les études de la pathogénie des spasmes infantiles chez l'enfant, les auteurs ont essayé d'étudier les interférences entre certains fragments de la γ‐endorphine sur les symptômes épileptiques EEG et comportementaux induites par le CRF chez le lapin. Les animaux ont subi une implantation d'électrodes corticales et hippocampiques semi‐chroniques, ainsi que d'une canule au niveau du ventricule latéral gauche. Lorsque certains dérivés da la γ‐endorphine (GTγE, DEγE) ont été injectés par voie intraveineuse pendant 4 jours (ou l'hydrocortisone à une reprise seulement), les auteurs ont observé une prévention des crises électroencéphalographiques induites au niveau de l'hippocampe chez les rats qui avaient subi une injection de CRF intraventriculaire. L'hydrocortisone et la DEγE ont également prévenu l'apparition de pointes erratiques, et ont partiellement prévenu l'augmentation tardive du voltage des activités thêta de l'EEG hippocampique. Enfin la DEγE a également prévenu les comportements stéréotypiques et l'excitabilité induite par le CRF. Ces résultats confirment que la CRF a un rô1e régulateur de l'excitabilité de la structure limbique, ils suggèrent que les peptides cités plus haut peuvent participer à un mécanisme de rétrocontrô1e régulatoire du métabolisme ou de l'ac‐tivité du CRF. Les auteurs pensent qu'il faudrait envisager la possibilité d'une activité antiépileptique intéiessante pour ces peptides.RESUMENEl factor liberador de corticotropina (CRF) inyectado en los ventrfculos cerebrates de mamfferos de pequeño tamaño produce ataques lfmbicos en el EEG, excitabilidad en su comportamiento, comportamiento estereotipado y un incremento tardío de los voltajes y de las frecuencias theta en el hipocampo. Puesto que este fenómeno ha sido mencionado para explicar la patogenia de los espasmos infantiles en niños, los autores estudian la interferencia ejercida por algunos fragmentos de la γ‐endorfina sobre el EEG epileptiforme y los síntomas del comportamiento inducidos por el CRF en el conejo. En los animates se implan‐taron electrodos corticales e hipocámpicos semicrónicos a la vez que una cánula en el ventrículo lateral izquierdo (i.c.v.). Cuando algunos de los derivados de la γ‐endorfina (DTγE, DEγE) se inyectaron intravenosamente durante cuatro días (o una sóla dosis de cortisona) evitaron los ataques ictales en el EEG inducidos en el hipocampo de los conejos por el CRF inyectado en el ventrículo. La hidrocortisona y el DEγE también evitaron la aparición de puntas diseminadas y, parcialmente, el incremento tardío de los voltajes de las frecuencias theta en el EEG del hipocampo. Finalmente el DEγE también evitó el comportamiento estereotipado y la excitabilidad inducida por el CRF. Estos resultados confirman la actividad regulatoria ejercida por CRF sobre la excitabilidad de las estructuras lfmbicas y sugieren que los citados péptidos pueden participar en un mecanismo regulatorio de ret‐roinformación en el metabolismo del CRF o su actividad. La posibilidad de que estos péptidos puedan también tener intere‐santes propiedades antiepileptogénicas debe ser considerada.ZUSAMMENFASSUNGDie Injektion von Corticotropin‐Releasing‐Faktor (CRF) in die Hirnventrikel von kleinen Säugern bewirkt elektrocephalogra‐phische limbische Anfälle, Reizbarkeit, stereotypes Verhalten und langfristig Verstärkung der hippocampalen Theta‐Amplitude und Theta‐Frequenz. Seit dieses Phänomen mit der Erklärung der Pathogenese von BNS‐Krämpfen in Zusammenhang ge‐bracht wurde, versuchten die Autoren die durch einige Endor‐phinfrakmente augelöste Wechselwirkung auf die durch CRF in‐duzierten Symptome beim Kaninchen zu erforschen (epilep‐tische EEG‐Veränderung, Verhaltensauffälligkeiten) Den Tieren wurden semichronische kortikale und hippocampale Elektroden intraventrikulär implantiert, zusammen mit einer Kanüle im linken Seitenventrikel. Nach i.v.‐Injektion von Gamma‐Endorphin‐Derivaten (DTyE, DEyE) wurde die iktale Anfallsak‐tivität von icv‐CRF‐Gabe gehemmt. Ebenso verhinderten Hydrokortison und DEyE das Erscheinen der spikes und z.T. die chronische Verstärkung der Theta‐Amplituden im hippocampalen EEG. Zudem verhinderte DEyE CRF induziertes stereo‐typisches Verhalten und Reizbarkeit. Diese Ergebnisse bestätigen die Reglerfunktion von CRF in den limbischen Exitatibiliäts‐Strukturen und lassen vermuten, daß die o.g. Peptid

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Summary:Intracerebroventricular (i.c. v.) injection of rat corticotropin‐releasing factor (rCRF) at doses of 5–20 μg in rats induces epileptogenic activity characterized by pacemaker‐like spikes localized in the hippocampal leads. Such an effect was still present in rats neonatally treated with saline but was absent in those neonatally treated with monosodium glutamate (MSG), a treatment that caused marked changes in the concentration of several brain neurotransmitters and neuropeptides in hypothalamic nuclei where CRF is highly concentrated and is believed to induce endocrinologic and behavioral effects. The present results suggest the rCRF‐induced spiking activity is mediated by activation of neuronal pathways sensitive to MSG neurotoxic effect.RÉSUMÉL'injection intracérébroventriculaire (i.c.v) de la corticolibérine de rat (rCRF) à des doses de 5 à 20 μg chez le rat a une activitéépileptogène caractéristique sous la forme de pointes rythmiques localisées au niveau des dérivations hippocampiques. Cet effet était toujours présent chez les rats traités en période néonatale par un sérum salé, mais était absent chez ceux qui avaient été traités par le glutamate monosodique, ce dernier traitement ayant induit des modifications importantes de la concentration cérébrale de plusieurs neurotransmetteurs et neuropeptides au niveau des noyaux hypothalamiques, lieux de fortes concentrations et d'actions endocriniennes et comportementales du CRF. Les résultats de ce travail suggerènt que L'activité de pointes induite par le rCRF est médiée par L'activation de circuits neuronaux sensibles aux effets neurotoxiques du glutamate monosodique.RESUMENLa inyección intracerebroventricular (i.c.v.) en ratas de factor liberador de córtico‐tropina de rata (rCRF) en dosis de 5–20 μg induce una actividad epileptogénica caracterizada por puntas, semejantes a un marcapasos, localizadas en las derivaciones del hipocampo. Este efecto se encontró en ratas tratadas en el periodo neonatal con salino pero estaba ausente en los animates tratados en el periodo neonatal con glutamato monosódico (MSG). Este tratamiento causa marcados cambios en la concen‐tración de varios neurotransmisores cerebrales y neuropeptides en los núcleos hipotalámicos donde el CRF está en elevadas concentraciones y se cree que produce alteraciones endocrino‐lógicas del comportamiento. El estudio actual sugiere que la actividad de puntas inducidas por el rCRF, está mediada por la activación de vfas neuronales sensibles al efecto neurotóxico del MSG.ZUSAMMENFASSUNGDie intracerebroventrikuläre Injektion von Ratten‐Corti‐cotropin‐Releasing‐Faktor in einer Dosierung von 5–20 μg induziert bei Ratten epileptogene Aktivität. Sie ist durch Schrittma‐cher‐spikes in den Hippocampus‐Bahnen charakterisiert. Dieser Effekt war bei mit Salzlösung behandelten neugeborenen Ratten nachzuweisen, nicht aber mit Natrium‐Glutamat (MSG) behandelten. Diese Behandlung bewirkt Veränderungen in der Konzentration verschiedener Neurotransmitter in den hypo‐thalamischen Nuclei, wo CRF und Neuropeptide in hohen Konzentrationen vorliegen und endokrinologische und verhal‐tensmäßige Reaktionen induzieren. Diese Ergebnisse lassen ver‐muten, daß die CRF‐induzierte spike‐Aktivität durch die Akti‐v

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Summary:We investigated mechanisms involved in thyroid hormone action on brain excitability. The effect of acute exposure of triiodothyronine (T3) to rat hippocam‐pal slices in vitro was studied. No significant changes could be detected in prevolley, field excitatory postsynaptic potentials (fEPSP) and population spike amplitude, while there was a minor, nonsignificant trend toward shortening of the population spike latency time. T3 had no effect on penicillin‐induced epileptiform activity. There was, however, an active accumulation of radioactively labeled T3 in the slices. A rat cervaux‐isolé preparation was used to determine focal seizure thresholds in the visual cortex, and no acute (2–4 h) effects were demonstrated. No significant acute effects of T3 on brain excitability in the hippocampus and visual cortex was observed, despite an active accumulation of T3. Thus, the effect of T3 on brain excitability most likely is due to delayed effects.RÉSUMÉDans cette étude, les auteurs ont étudié les mécanismes impliqués dans l'action des hormones thyroïdiennes sur l'excitabilité cérébrate. Les effets d'une exposition aiguëà la triiodothyronine (T3) de coupes d'hippocampe de rat ont étéétudiés in vitro. Les auteurs n'ont pas constaté de modifications significatives des pédécharges, de la FEPSP, de l'amplitude des pointes, alors qu'il y avait une discrète tendance non significative a la diminution de la latence d'apparition des pointes. La T3 n'avait pas d'effet sur l'activitéépileptique induite par la pénicilline. Il y avait cependant une accumulation active de T3 marqué au niveau des coupes. Une préparation de rat‐cerveau isoié a été utilisée pour déterminer les seuils critiques focaux au niveau du cortex visuel, et il n'a pas pu être dénontre d'effets aigus (de 2 a 4 H). Les auteurs n'ont done pas observé d'effets particuliers en aigu de la T3 sur l'excitabilité cérébrate au niveau de l'hippocampe et du cortex visuel chez le rat, malgré l'existence d'une accumulation active de T3. Les effets de la T3 sur l'excitabilité cérébrate sont done certainement liés à des effets chroniques.RESUMENEl objetivo de este estudio es la investigación de los mecanismos que participan en la acción de la honnona tiroidea sobre la excitabilidad cerebral. El efecto de la exposición aguda la triodotironina (T3) ha sido estudiada en preparaciones de hipocampo de rata in vitro. No se encontraron cambios significativos antes de las salvas de estimulación, de los fEPSP y de la amplitud de la población de puntas, mientras que se observó una pequeña tendencia, no significativa, hacia un acortamiento del tiempo de latencia de la población de puntas. La T3 no produjo ningún efecto sobre actividad epileptiforme inducida por la penicilina. Se observó, sin embargo, una acumulación activa en las preparaciones de la T3 marcada con radioactividad en las preparaciones. Una preparación de cerebro‐aislado de rata se utilizó para determinar los umbrales de los ataques focales en la corteza visual y no se demostraron efectos agudos (de 2 a 4 horas). No se han observado efectos agudos significativos de la acción de la T3 sobre la excitabilidad cerebral en el hipocampo o en la corteza visual a pesar de una acumulación activa de T3. Los efectos de T3 sobre la e

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Summary:This cross‐sectional study was conducted to describe the epidemiology of epilepsy in Guaymi Indians residing in Changuinola, a small town on Panama's Caribbean coast near Costa Rica. We randomly selected households and attempted to enroll all residents aged ≤1 year; 337 eligible subjects agreed to participate (93% response rate). We administered a standard neurologic disease screening examination to all subjects and, if any abnormality was found, we administered a standard neurologic evaluation. We detected 19 cases of active epilepsy; the mean age at onset was 12 years, and generalized tonic‐clonic seizures were the most common diagnosis (10 of 19, 53%). The prevalence of active epilepsy among Caribbean coastal Guaymi (57/1000) is considerably greater than that in lower class Panama City populations (22/1000) or in other parts of the world. To identify risk factors for epilepsy, we collected epidemiologic data and serum (forCysticercusantibody) from subjects with active epilepsy and from 44 age/sex‐matched controls. Significantly more cases (47%) than controls (6%) had other family members with epilepsy (relative risk, RR = 14); 44% of cases and 13% of controls reported a history of febrile seizures during childhood (RR = 6).RÉSUMÉCette étude transversale a été conduite avec l'intention de decrire l'épidémiologie de l'épilepsie chez les indiens guaymi de Panama, qui vivent sur la côte caraibe prés du Costa Rica. Nous avons choisi au hasard des families, et nous avons essayé de faire porter notre enquête sur tous les membres de ces families âgés d'un an ou plus; 337 sujets ont accepts de participer à cette enquête (97%). Tous les sujets ont passe un examen de détection, et les cas repérés ont été examinés par les neurologues. Nos avons trouvé 19 cas d'épilepsie active. L'âge moyen de début de la maladie est 13 ans. Le diagnostic le plus fréquemment rencontré a été l'épilepsie tonico‐clonique généralisée (10/19, 53%). La prévalence de l'épilepsie active parmi les guaymi de la côte caraibe (57/1000) est nettemente supérieure à celle de la population pauvre de la ville de Panama (22/1000) et à celle de toute autre population étudiée. Pour identifier les facteurs de risque nous avons collecté l'information épidé‐miologique et recueilli de sérum (anticorps anti‐Cysticercus) des sujets atteints d'épilepsie et nous avons effectué 44 contrôles dans les mêmes conditions d'âge et de sexe. II y avait significa‐tivement plus d'antécédents d'epilepsie familiale (RR = 14) chez les malades (47%) que chez les sujets contrólés (6%); 44% de épileptiques et 13% des sujets contrólés ont fait état de convulsions fébriles dans l'enfance.RESUMENEste estudio transversal fue dirigido para documentor la prev‐alencia de epilepsia en los indios guaymi de Changuinola en la costa Caribe de Panamá, cerca de Costa Rica. Seleccionamos residentes al azar e intentamos captar todos de un año o más, de los cuales 337 personas elegibles estuvieron de acuerdo en par‐ticipar (93% respuestas evaluadas). A todos los participantes se les aplic6 el formulario de la Organización Mundial de la Salud para enfermedades neuróldgicas, si se encontró alguna anormal‐idad, el paciente fue examinado por el neurológo en detalle. De‐tectamos 19 casos de epilepsia activa; la edad promedio encon‐trada fue de 13 ańos y el diagnóstico más común fue convul‐siones tónico clónico generalizadas (10/19, 53%). La prevalencia activa de epilepsia entre los Guaymi de la costa Caribeña (57/1000) es considerablemente más aliá que en la clase social baja de la población en la ciudad de Panamá (22/1000) o de otras partes del mundo. Con el propósito de identificar factores de riesgo para epilepsia, obtuvimos informaci6n y sueros (para an‐ticuerpos de cisticercosis) de los casos con epilepsia y de 44 controles apareados por edad y sexo. Significativamente más casos (47%) que controles (6%) tuvieron otros miembros de la familia con epilepsia (RR = 14); 44% de los casos y 13% de los controles indicaron una historia de convulsiciones febriles durante su niñez (RR = 6). Ningun otro factor de riesgo fue iden‐tificado.ZUSAMMENFASSUNGUm die Epilepsie‐Epidemiologie der Guaymi Indianer in Changuinola, einer kleinen Stadt an der Panamaischen Karibik‐kfiste, zu erforschen, wurde diese Feldstudie durchgeführt. Wir suchten randomisierte Haushalte auf und versuchten alle Be‐wohner über 1 Jahr zu erfassen. 337 Personen waren einver‐standen an der Studie teilzunehmen (93%). Routinemáßig wurde ein standartisierter neurologischer Fragebogen benutzt und bei Auffälligkeiten eine neurologische Untersuchung angeschlossen. Wir fanden 19 Fälle mit aktiver Epilepsie: Beginn im Mittel mit 12 jahren, meist tonischklonische Anfalle (53%). Die Prevalenz von Epilepsie beträgt somit bei karibischen Indianern 57/1,000 und ist darnit betrachtlich hoher als bei der Unterschicht in Panama City (22/1,000) oder anderen Erdteilen. Um die Risikofak‐toren näher zu bestimmen, erfolgte die Sammlung epidemiolo‐gischer Daten von Seren zur Cysticercus‐Antikörper‐Bestimmung von 44 Anfallskranken und 4 alters‐ und geschlechtsgleichen Kontrollpersonen. Während die Kontroll‐personen nur in 6% Familienangehörige mit Epilepsie h

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Summary:Impaired cortical inhibition may be involved in epileptogenic mechanisms. In a positron‐emission tomography (PET) study, we demonstrated a reduction of the cortical benzodiazepine (BZD) receptor density in the epileptic foci of patients with partial epileptic seizures. In the present study, we used the same method in 10 patients with primary generalized epilepsy to determine whether an altered BZD receptor binding could also be demonstrated in this patient group. The [11C]‐labeled BZD receptor antagonist Ro 15–1788 was used as ligand. Receptor affinities and densities were calculated in various cortical regions and then compared with the values from corresponding “nonepileptic” regions in the previously examined partial epilepsy patients. Focal alterations of the BZD receptor density or affinity were not demonstrated in patients with generalized epilepsy. This patient group had a slight tendency toward lower mean cortical BZD receptor density, however, as compared with corresponding values from 10 patients with partial epilepsy. Our results strongly suggest that a focal alteration of cortical inhibition is not a prominent feature of human generalized epilepsy. The observed tendency toward lower mean cortical BZD receptor density may be a consequence of diffusely impaired cortical inhibition. Further investigations of this issue are therefore indicated.RÉSUMÉUne gêne a l'inhibition corticate peut être impliquée dans les mécanismes de l'épileptogenèse. Dans une étude récente util‐isant la tomographic àémission de positron (PET), les auteurs ont démontré une réduction de la densité des récepteurs aux benzodiazépines (PZD) chez des patients présentant des crises partielles. Dans ce travail, la méme méthode a été employée pour etudier 10 patients présentant une épilepsie généralisée primaire, afin de vérifier l'existence éventuelle de modifications des liaisons aux récepteurs des BZD dans ce type d'épilepsie. L'antagoniste des récepteurs BZD marqué au 11 C, le Ro 15–1788 a été utilisé comme ligand. Les affinités et densités des récepteurs ont été calculées au niveau de diverges régions corticales, et comparées aux valeurs observées sur des régions correspondantes non épileptogènes des patients examinés antérieurement pour une épilepsie partielle. Les résultats n'ont pas permis de mettre en évidence de modifications de la densité et de L'affinité des récepteurs aux BZD ches des patients présentant une épilepsie généralisée. Ce groupe de patients avait cependant une discrète tendance à présenter une densité corticale moyenne diminuée des récepteurs aux BZD par comparaison avec des valeurs correspondantes de 10 patients presentant une épilepsie partielle. Les auteurs pensent qu'une altération focale de L'inhibition corticate n'est pas un trait important de L'épilepsie génlralisée hu‐maine. La tendance observée, en faveur d'une diminution moyenne de la densité des récepteurs corticaux aux BZD, peut être la consequence d'une inhibition corticale diminuée de façon diffuse. II parait done nlcessaire de continuer les investigations dans cette direction.RESUMENUna alteración de la inhibición cortical puede afectar los mecanismos epileptogenicos. En un estudio con Tomograffa por Emisión de Positrones (PET) hemos demostrado una reduction de la densidad de los receptores corticales de benzodiacepinas (BZD) en los focos epilépticos de enfermos con ataques parciales epilépticos. En el presente estudio el mismo método fue aplicado a 10 enfermos con epilepsia primaria generalizada para determi‐nar si una alteración en el acoplamiento de la BZD al receptor podia también ser demostrado en este grupo de pacientes. Como ligando se utilizó el Ro 15–1788 marcado con 11‐C, un antago‐nista del receptor de la BZD. Las afinidades del receptor y sus densidades se calcularon en varias regiones corticales y, poste‐riormente, comparadas con los valores de regiones correspondi‐entes “no‐epilépticas” previamente los pacientes previamente estudiados con epilepsia parcial. Resultados: En los enfermos con epilepsía generalizada no se encontraron alteraciones focales de la densidad o afinidad de los receptores BZD. Este grupo de pacientes tenlan, sin embargo, una ligera tendencia a mostrar valores medios mas bajos de densidad cortical del receptor BZD cuando se comporaban con valores correspondientes en 10 pacientes con epilepsia parcial. Nuestros resultados sugieren que una alteratión focal de la inhicitón cortical no es un factor pro‐minente en la epilepsia generalizada en humanos. La tendencia observada hacia valores medios reducidos de la densidad cortical de receptores BZD, puede ser consecuencia de una alteración difusa de la inhibition cortical. Por estas razones se estima que otras investigaciones en este campo son necesarias.ZUSAMMENFASSUNGBei der Epileptogenese spielt möglicherweise eine gestörte kortikale Inhibition eine Rolle. In einer Positron‐Emis‐sionstomographischen (PET) Untersuchung haben wir eine Reduktion der kortikalen Benzodiazepin‐ (BZD) Rezeptordichte im epileptischen Fokus von Patienten mit partiellen epilepti‐schen Anfällen gezeigt. In der vorliegenden Studie wurde die‐selbe Methode auf 10 Patienten mit primär generalisierter Epilepsie angewandt, urn zu untersuchen, ob eine veränderte BZD‐Rezeptorbindung bei dieser Patientengruppe ebenso demonstriert werden kann. Der 11‐C‐markierte BZD‐Rezeptor‐Antagonist RO 15–1788 wurde als Ligand benutzt. Rezeptoraffinitäten und ‐dichten wurden in verschiedenen Hirn‐regionen berechnet und dann mit den Werten von korrespondie‐renden “nicht‐epileptischen” Arealen der fruher untersuchten Patienten mit partiellen Epilepsien verglichen. Ergebnisse: Eine fokale Anderung der BZD‐Rezeptordichte Oder ‐affinitat fand sich bei Patienten mit generalisierter Epilepsie nicht. Diese Patientengruppe hatte jedoch eine leichte Tendenz zu einer gerin‐gereren mittleren kortikalen BZD‐Rezeptordichte im Vergleich zu den korrespondierenden Werten von 10 Patienten mit par‐tieller Epilepsie. Unsere Ergebnisse legen nahe, daB bei men‐schlichen generalisierten Epilepsien eine fokale Alteration von kortikaler Inhibition keine herausragende Eigenschaft darstellt. Die beobachtete Tendenz zu einer niedri

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Summary:The relationship between focal disturbances of glucose utilization demonstrated by positron emission tomography (PET) and electrophysiologic abnormalities defined by intraoperative electrocorticography (ECoG) was studied in eight children (aged 13 months to 12 years) who underwent cortical resection because of intractable seizures. None of the children had pure temporal lobe epilepsy. Computed tomography (CT) and/or magnetic resonance imaging (MRI) were normal in four of the eight children. The scalp electroencephalogram (EEG) showed lateralized interictal epileptiform abnormalities in all eight and lateralized ictal onset in five of eight. In seven children, interictal PET showed focal hypometabolism; the eighth child had focal, ictal hypermetabolism. ECoG at the time of surgery showed epileptiform spiking, slowing, and/or suppression of normal background activity that in every case corresponded to the focus on PET scan. The ECoG findings support the notion that in children with epilepsy focal metabolic abnormalities on PET correspond to electrophysiologically abnormal areas of cortex, which are presumably also the epileptogenic regions. Such areas can appear normal on anatomic imaging studies (CT and MRI). When ictal scalp EEG data are ambiguous or contradictory, PET provides a less invasive means than chronic grid or depth electrode recording for evaluating whether a localized epileptogenic area exists.RÉSUMÉLes auteurs ont étudié les relations entre les perturbations focales et l'utilisation du glucose démontrtées par let PET, et les anomalies électrophysiologiques définies par l'électrocorticographie per‐opératoire, chez 8 enfants âgés de 13 mois á 12 ans qui ont bénéficié d'une résection corticale motivée par une épilepsie intraitable. Aucun de ces enfants ne présentait une épilepsie pure du lobe temporal. La tomodensitométrie et I'IRM étaient nor‐males chez 4 de ces 8 enfants. L'EEG de surface montrait des anomalies paroxystiques intercritiques latéralisées chez les 8 enfants, et avait permis de latéraliser le début des crises chez 5 des 8 enfants. Dans 7 cas, le PET intercritique a mis en évidence un hypo‐métabolisme focal; un hyper‐métabolisme focal critique était présent pour le cas restant. L'électrocorticographie réalisée au moment de la chirurgie a mis en évidence des pointes épileptiques, des ondes lentes et/ou une suppression de l'activité de fond normale, correspondant pour chaque cas au foyer mis en évidence par le PET. Les constatations électrocorticographiques confirment la notion selon laquelle, chez les enfants épileptiques, les anomalies metaboliques focales décelées par le PET correspondent aux zones d'activité EEG anormales du cortex qui sont vraisemblablement les régions épileptogènes. De telles régions peuvent apparaître normales en neuro‐imagerie (tomodensitométrie, IRM). Lorsque les données de l'EEG de surface critique sont ambigues ou contradictoires, le PET représente un moyen dcar;évaluation moins agressif que les enregistrements chroniques par électrodes sous‐et épidurales ou par électrodes profondes, dans la recherche de l'existence d'un foyer épileptogène localisé.RESUMENSe ha estudiado la relación entre las alteraciones focales de la utilizacidn de glucosa demostrada mediante la Tomograffa por Emisión de Positrones (PET) y las anomalías electrofisiológicas definidas en electrocorticograffa intraoperatoria (ECoG) en ocho niños (edades: de 13 meses a 12 años) que fueron sometidos a una resección cortical por padecer ataques resistentes al tra‐tamiento. Ninguno de los nińos padecía una forma pura de epilepsía de lóbulo temporal. La Tomograffa Computerizada (CT) y/o la Resonancia Magnética (MRI) fueron normales en cuatro de los ocho niños estudiados. El electroencefalograma convencional (EEG) mostró anomalías interictales epileptiformes latera‐lizadas en los ocho casos y un comienzo ictal lateralizado en cinco de los ocho. En siete casos la PET interictal mostró un hipometabolismo focal y en el caso restante se observó un hi‐permetabolismo focal e ictal. El ECoG, en el momento de la ci‐rugfa, mostró puntas epileptiformes, lentificación y/o supresión de la actividad de fondo normal que, en cada caso, correspondía al foco detectado en la PET. Los cambios del ECoG apoyan el concepto de que, en niños con epilepsía, las anomalías metabó‐licas focales en la PET, corresponden a áreas electrofisiológica‐mente anormales de la corteza que son, presumiblemente, las areas epileptoggnicas. Estas áreas pueden aparecer normales en estudios de imagen (CT o MR). Cuando los hallazgos del EEG convencional son ambiguos o contradictories, la PET propor‐ciona un medio menos invasivo que la implantación de electro‐dos profundos para valorar si la zona epileptogénica localizada existe.ZUSAMMENFASSUNGDie Beziehung zwischen fokaler Störung der Glukoseutilisa‐tion in der Positron‐Emission‐Tomographie (PET) und elektro‐encephalographische Auffälligkeiten während der operativen Elektrocorticographie (ECoG) wurde bei 8 Kindera (13 Monate bis 12 Jahre) untersucht, die einer kortikalen Resektion wegen therapieresistenten Anfällen unterzogen wurden. Kein Kind lift ausschließlich an Temporalepilespie. CT und MRI waren bei 4 der 8 Kinder normal. Das Skalp‐EEG zeigte lateralisierte interik‐tale epileptische Störungen bei alien 8 und lateralen iktalen Be‐ginn bei 5 Kindera. Bei 7 Patienten entdeckte das PET einen fokalen Hypometabolismus; fokaler, iktaler Hypermetabolismus fand sich nur bei einem Fall. Bei alien Kindera zeigte das ECoG während der Operation epileptische spikes, Verlangsamung und Unterdrückung der normalen Grundaktivität, die immer dem Fokus im PET entsprachen. Die ECoG‐Befunde unterstützen die Annahme, daß bei epileptischen Kindera fokale metabolische Veränderungen im PET elektrophysiologisch auffälligen Ge‐bieten im Kortex entsprechen, die vermutlich auch die epileptogene Region darstellen. Bei anatomischer Untersucher (CT und MRI) können sich diese Areale normal darstellen. Wenn iktale Skalp‐EEG‐Befunde zweideutig oder widersprechend sind, st

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1990.tb05514.x

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Summary:The interaction between lateralization of subclinical epileptiform discharges and cognitive tasks was investigated in 21 children (12 girls and 9 boys, mean age 10.6 years). Seventeen had a diagnosis of epilepsy (partial or secondarily generalized). Testing was by reading, arithmetic, and intelligence subtests during continuous telemetric EEG and video monitoring. Children with left‐sided discharges had significantly lower reading performance than children with right‐sided discharges. During reading, epileptiform discharges occurred relatively less frequently and with a shorter total duration over the left hemisphere than the right. This supports the view that cognitive tasks suppress epileptiform discharges when they activate a region of the brain within the epileptogenic zone. Discharges from other epileptogenic zones not directly activated by the tasks are increased, however.RÉSUMÉL'interaction entre la latéralisation des décharges épileptiques infracliniques et les performances aux tâches cognitives a étéévaluée chez 21 enfants (12 filles, 9 gançons, âge moyen 10,6 ans). Chez 17 enfants, le diagnostic d'épilepsie partielle ou se‐condairement généralisée avait été porté. lls ont bénéfcié de tests de lecture, d'arithmétique et des sous‐tests des échelles d'intelligence pendant une surveillance continue EEG té1émétrique et vidéo. Les enfants qui présentaient des décharges Iatéralisées à gauche avaient, par rapport à ceux qui présentaient des décharges Iatéralisées a droite, des performances significativement diminuées pour la lecture. Pendant la lecture, les décharges paroxystiques survenaient de façon relativement moins fréquente, et avaient une durée globalement plus faible sur l'hémisphère gauche que sur le droit. Ces données semblent confirmer que les tâches cognitives suppriment les déscharges paroxystiques parce qu'elles activent une région du cerveau qui est incluse dans la zone épileptogène. Cependant, les décharges provenant d'autres zones épileptogenes qui ne sont pas directement activeées par ces tâches sont augmentées.RESUMENEn 21 niños (12 niñas y 9 niños con edad media de 10.6 años) ha sido investigada la interacción entre la lateralización de las descargas subclínicas epileptiformes y las pruebas cognitivas. Diecisiete tenían un diagnóstico de epilepsia parcial o secunda‐riamente generalizada. Los estudios consistían en lectura y subtests de aritmética e inteligencia durante un registro telenrétrico de EEG continuo y monitorización con video. Los niños con descargas en el lado izquierdo mostraron una reductión significativa más importante en su facilidad para la lectura que los que tenían descargas en el lado derecho. Durante la lectura, las descargas epileptiformes aparecieron con una frecuencia relativa‐mente más reducida y con una duracidn total mas corta en el hemisferio izquierdo que en el derecho. Estos hallazgos apoyan la opinión de que las pruebas cognitivas reducen las descargas epileptiformes cuando activan una región del cerebro que se en‐cuentra en el interior de la zona epileptogénica. Sin embargo se incrementan las descargas en otras zonas epileptogénicas que no están directamente activadas por las pruebas cognitivas.ZUSAMMENFASSUNGDie Interaktion zwischen Lateralisierung von subklinischen epileptischen Entladungen und kognitiven Aufgaben wurde bei 21 Kindern (12 Mädchen, 9 Jungen, mittleres Alter 10.6 Jahre) untersucht. 17 hatten eine Epilepsie mit partialen oder sekundär generalisierten Anfällen. Getestet wurden Lesen, Rechnen, In‐telligenz‐Unterteste während der kontinuierlichen telemet‐rischen EEG‐ und Video‐Ableitung. Kinder mit linksseitigen Entladungen zeigten signifikant schlechtere Leseleistungen als diejenigen mit rechtsseitigen Entladungen. Während des Lesens erschienen die epileptischen Entladungen relativ weniger häufig und mit geringerer Gesamtdauer über der linken Hemisphare als über der rechten. Diese Befunde stützen die Ansicht, daß kognitive Aufgaben epileptische Entladungen unterdrükken, wenn dadurch Hirnareale in der epileptischen Zone aktiviert werden. Dagegen n

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Summary:: A series of 34 children with confirmed tuberous sclerosis (TS) were studied prospectively by both EEG and magnetic resonance imaging (MRI) at ages ranging from 5 months to 18 years. Size and topography of the cortical tubers were analyzed on axial and coronal views, in T2 sequences, and the large tubers>10 mm were studied. In addition, EEG follow‐up data were reviewed retrospectively. Twenty‐six patients (76%) had both MRI large cortical tubers and EEG foci, 3 had normal EEG, 2 had normal MRI, and the remaining 3 had only small tubers. The number of large tubers was significantly related to EEG foci. A topographic MRI/EEG correspondence was observed for at least one tuber in 25 of the 26 patients, and correspondence was complete in 10 patients. Large cortical tubers without corresponding EEG foci were observed in 11 patients; these tubers mainly involved the frontal regions and were found before the patients were 2 years old. EEG foci without corresponding tubers were observed in 4 patients. In addition, secondary bilateral synchrony was preferentially observed in patients with frontal lesions and after the age of 2 years. These data confirm that the cortical tubers are epileptogenic and that their expression may be influenced by regional cortical maturation.RÉSUMÉUne série de 34 enfants âgés de 5 mois à 18 ans et présentant une sclérose tutéreuse de Boumeville ont été explorés de façon prospective par EEG et imagerie par résonance magnétique (IRM). La taille et la topographic des ubers corticaux ont été analysés sur des coupes axiales et coronales, en séquence T2, et les gros tubers de taille supérieure a 10 mm ont été sélectionnés. Les données du suivi EEG ont également été analysées retrospectivement. Chez 26 patients (76%) il existait à la fois des gros tubers corticaux à 1'IRM et des foyers EEG, 3 autres patients avaient un EEG normal, 2 autres une IRM normale et les 3 derniers n'avaient que des petits tubers. Nous avons trouvé une relation significative entre le nombre des gros tubers et celui des foyers EEG. Chez 25 des 26 patients il existait une correspondance topographique IRM/EEG; cette correspondance était complète chez 10 d'entre eux, chaque tuber corresondant á un foyer EEG et réciproquement. Des tubers sans foyer EEG cor‐respondant ont été trouvés chez 11 patients; ces tubers étaient surtout localisés dans le lobe frontal et concernaient des enfants de moins de 2 ans. Des foyers EEG sans tubers correspondant ont été retrouvés chez 4 patients. Par ailleurs une bisynchroni‐sation secondaire a été observée préférentieUement dans les cas présentant des lésions frontales, et après 'âge de 2 ans. Ces résultats démontrent l'épileptogénicité des tubers; son expression semble dépendre de la maturation corticale régional.RESUMENUna serie de 34 niños con esclerosis tuberosa confirmada ha sido examinada de modo prospectivo mediante un EEG y Re‐sonancia Magnética (RM). Las edades oscilaron entre S meses y 18 años. El tamaño y la topografla de los tubérculos corticales se anahzó en cortes coronales y axiales y en las secuencias T2. Las tuberosidades de gran tamano, superiores a 10 mm, fueron ana‐lizadas. Además la información de los EEGs de seguimiento ha sido analizada retrospectivamente. 26 enfermos (76%) mostraron amplias tuberosidades corticales en la RM y focos en el EEG; 3 tenían un EEG normal, 2 tenían una RM normal y los 3 restantes solamente tenían tuberosidades de pequeñio calibre. El número de las tuberosidades amplias se relacionó significativamente con los focos del EEG. La correlación topogr4aAfica RM/EEG se ob‐servó en, al menos, un tubérculo en 25 de 26 enfermos y la correlación fue completa en 10 pacientes. Tuberosidades corticales de gran tamaño sin focos conespondientes en el EEG se observaron en 11 pacientes. Estas tuberosidades afectaban fun‐damentalmente las regiones frontales y aparecieron antes de los 2 anos de edad. Los focos del EEG, sin correlación con las tuberosdidades, se observaron en 4 pacientes. Además una sincrania bilateral secundaria se registró preferentemente en casos con lesiones frontales y después de los 2 años de edad. Esta informacióan confirma que las tuberosidades corticales son epileptogénicas y que su expresión puede ser influenciada DOT la maduración cortical regional.ZUSAMMENFASSUNG34 Kinder mit erwiesener tuberöser Sklerose (TS) wurden prospektiv mittels NMR und EEG untersucht im Alter von 5 Monaten bis 18 Jahren. Größe und Lokabsation der kottikakn Tubera wurden analysiert in axialen und koronaren Schnitten mit T2‐Sequenzen, ebenso Tubera, die größer als 10mm waren. Zu‐sätzlich wurden die EEG‐Kurven retrospektiv ausgewertet. 26 Patienten (76%) zeigten im NMR größer kortikale Tubera und EEG Foci, drei hatten ein normales EEG, 2 ein normales NMR und die übrigen 3 nur kleine Tubera. Eine topographiscbe Entsprechung fand sich bei wenigstens einem Tuber in 25 von 26 Patienten. Völlige Übereinstimmung bestand bei 10 Patienten. Größe kortikale Tubera ohne EEG Foci zeigten sich bei 11 Patienten. Diese Tubera lagen in der Frontalregion und wurden vor dem 2. Lebensjahr beobachtet. EEG Foci ohne Tubera wurden bei 4 Patienten beobachtet. Femer zeigte sich sekundare bflat‐eral‐synchrone Paroxysmen vornehmlich bei Kindere mit fron‐talen Laesionen nach dem 2. Lebensjahr

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Summary:: In five children with normal initial psychomotor development, a Landau‐Kleffner syndrome appeared at age 3–7 years. No neuroanatomy; lesions were noted. Aphasia and hyperkinesia were isolated in three patients and associated with global regression of higher cortical functions in one patient. Massive intellectual deterioration and psychotic behavior were associated with transient aphasia in one patient. The epilepsy (focal motor and generalized tonic‐clonic seizures, subclinical EEG focal seizures during sleep, and atypical absences) always regressed spontaneously or with antiepileptic drug (AED) treatment. The EEG in waking patients snowed focal and generalized spike‐wave discharges on a normal background rhythm. Discharge topography and pattern changed frequently. During sleep, discharges always increased. At some time during syndrome development, all patients had bilateral spike‐waves for 7gt;85% of the sleep period, while at other times the discharges were discontinuous or continuous but focal or unilaterally hemispheric. Discharge topography and abundance changed from night to night. The abnormal EEG and the impaired higher functions developed and regressed together, but not with strict temporal correlation. Our own experience suggests that the Landau‐Kleffner syndrome and epilepsy with continuous spike‐wave activity in slow‐wave sleep cannot be clearly differentiated. They may be different points on the spectrum of a single syndrome.RÉSUMÉLes auteurs rapportent 5 observations d'un syndrome de Landau‐Kleffner ayant débuté entre 3 et 7 ans chez des enfants qui avaient présenté un développement psychomoteur normal. Us n'ont pas trouvé de lésion neuroanatomique. L'aphasie et l'hyperkinésie étaient les seuls symptômes chez 3 patients, ils étaient associés à une régression globale des fonctions su‐périeures chez 1 cas, le dernier cas présentant une détérioration intellectuelle massive et un comportement psychotique avec aphasie transitoire. L'épilepsie (crises partielles et crises généralisées tonico‐cloniques, crises focales infracliniques pendant le sommeil et absences atypiques) a toujours régressé spon‐tanément ou sous traitement antiépileptique. A la veille, l'EEG des déscharges de pointes‐ondes focales et généralisées sur une activité de fond normale. La topographie et l'aspect des PO changeait fréquemment. Pendant le sommeil, des déscharges étaient toujours activeées. A un moment donné de revolution, tous les patients ont présenté des PO bilatérales pendant plus de 85% de la période de sommeil, alors qu'à d'autre s moments les decharges etaient discontinues, ou continues mais focales ou uni‐laterales. La topographie et l'abondance des décharges étaient variable d'une nuit à l'autre. Les anomalies EEG et neuropsy‐chologiques ont évolué de façon paralléle, mais sans relation temporelle stride. Les auteurs pensent que le syndrome de Landau‐Kleffner et le syndrome des pointes‐ondes continues pendant le somm eil lent ne sont guére différents et représententvraisemblablement deux expressions du spectre d'un seul et unique syndrome.RESUMENEn 5 niños con desarrollo initial psicomotor normal se observó la aparición de un síndrome de Landau‐Kleffner entre los 3 y los 7 años de edad. No aparecieron lesiones neuroanatómicas. La afasia y la hiperkinesia fueron los únicos st'ntomas en 3 enfermos y se asociaron a regresión global de las funciones corticales su‐periores en un enfermo. El deterior masivo intelectual y un com‐portamiento psic6tico aparecid asociado a afasia transitoria en un enfermo. La epilepsyía (focal motora y crisis tónico‐clónicas generalizadas, crisis focales subcífnicas en el EEG durante el sueño y ausencias atípicas) siempre regresó espontáneamente o con medicaciones antiepilépticas. El EEG en enfermos despier‐tos mostró descargas punta‐onda focales y generalizadas sobre una actividad de fondo normal. La distributeón topográfica y el partón de las descargas cambiaron frecuentemente. Durante el sueño, las descargas siempre se incrementaron. En algunos mo‐mentos durante el desarrollo del síndrome clínico, todos los pa‐cientes presentaron descargas punta‐onda bilaterales durante más del 85% del perfodo de sueño mientras, en otros momentos, las descargas fueron discontinuas o continuas pero con latera‐lización hemisférica o focalidad. La topografia de las descargas y su número cambiaron de la noche al día. El EEG anormal y la afectación de funciones cerebrates superiores se desarrollaban y también regresaban conjunctamente, pero sin que existiera una correlación temporal estricta. Según la experiencia de los au‐tores el síndrome de Landau‐Kleffner y la epilepsia con actividad punta‐onda continua durante la fase de sueño lento no pueden diferenciarse con claridad. Pueden representar puntos distintos en un común espectro de un síndrome único.ZUSAMMENFASSUNG5 Kinder mit anfänglicher Normalentwicklung boten im Alter zwischen 3 und 7 Jahren ein LKS. Eine neuroanatomische Lae‐sion konnte nicht gefunden werden. Aphasie und Hyperkinesen traten bei 3 Patienten isoliert auf und bei 1 Patienten mit allge‐meiner Regression der höheren Funktionen. Massiver intellek‐tueller Abbau und psychotisches Verhalten waren bei vorüber‐gehender Aphasie bei 1 Patienten zu beobachten. Die Epilepsie (fokal motorische und größe Anfälle, subklinische Anfalle im Schlaf‐EEG und atypische Absencen) ging spontan zurück oder sprach gut auf Antiepileptika an. Das Wach‐EEG zeigte fokale und generalisierte spike‐wave‐Entladungen bei normaler Grun‐daktivität. Entladungsmuster und ‐Ort wechselten häufig. Während des Schlafs nahmen die Entladungen stets zu. Zu einem bestimmten Zeitpunkt, während der Entwicklung des Syndroms, boten alle Patienten generalisierte spike waves in mehr als 85% des Schlafs. Zu einem späteren Zeitpunkt waren die Entladungen diskontinuierlich oder kontinuierlich aber fokal oder unilateral. Die Entladungstopographie und das Ausmaßänderten sich von Nacht zu Nacht. Abnormes EEG und Verschlechterung der höheren kortikalen Funktionen traten gemeinsam auf und gingen auch wieder zurük, jedoch nicht mit eindeutiger zeitlicher Übereinstimmung. Unsere Erfahrungen zeigen, daß das LKS und die Epilepsie mi

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