摘要:

ZusammenfassungAuf 2 Landarten im außeralpinen pannonischen Klimagebiet, auf denen üblicherweise kein Goldhafer vorkommt, konnte nach Verfütterung von grünem Goldhafer aus Reinsaaten Kalzinose bei Schafen bzw. Kaninchen nach intensiver Düngung erzeugt werden. Die pathologisch‐anatomischen Veränderungen bei Schafen entsprechen vollauf denen, wie sie bei Schafen im Weideversuch in einem Kalzinose‐gefährdeten Betrieb erzeugt werden konnten. Die pathologisch‐anatomischen Veränderungen bei Kaninchen entsprachen prinzipiell denen bei Rindern und Schafen sowie den im Experiment nach Goldhaferfütterung in Kalzinosebetrieben bei Kaninchen erzielten. Der Goldhafer (Trisetum flavescens) ist der für die Entstehung der Kalzinose ausschlaggebende Faktor. Die Bedeutung von Düngung, Nutzung und Höhenlage für das Vordringen des Goldhafers in der alpinen Grünlandwirtschaft wird dargelegt, Maßnahmen zur Verhütung der Kalzinose in mähweideartigen Grünlandbetrieben in höheren Lagen werden in Vorschlag gebracht und die noch klärungsbedürftigen Probleme werden dargelegt.SummaryCalcinosis of cattle in Austria 3. Experimental production of calcinosis in sheep and rabbits by green golden oats (Trisetum flavescens) from the pannonic climatic areaIn sheep and rabbits calcinosis was produced by feeding green golden oats from an area in the outer alpine climatic zone where this crop is not normally grown. The pathological changes in the sheep were identical with those found in sheep acquiring the disease in calcinosis‐producing areas. The pathological changes in the rabbits were generally similar to those in cattle and sheep and to those found in rabbits fed golden oats in calcinosis‐producing areas. Golden oats (Trisetum flavescens) is the causative factor in the development of calcinosis. The importance of manuring, method of feeding and altitude in the production of the condition is discussed. Measures to prevent calcinosis in the areas of mown pastures at high altitudes where the crop is grown are discussed and the problems involved are outlined.RésuméA propos de calcinose de bovin en Autriche III. Déclenchement expérimental d'une calcinose chez des moutons et des lapins provenant d'une région à climat pannonique par l'avoine dorée verte (Trisetum flavescens)Une calcinose a pu être provoquée chez des moutons et des lapins après l'emploi intensif d'engrais et une alimentation d'avoine dorée verte sur deux sortes de terrains situés dans une région à climat pannonique extra‐alpin où l'on ne cultive habituellement pas l'avoine dorée. Les lésions anatomo‐patholoquies chez les moutons ont tou‐à‐fait correspondu à celles apparues chez des ovins en essai de prairie dans une exploitation atteinte de calcinose. Les lésions anatomo‐pathologiques chez les lapins furent en principe les mêmes que celles des bovins et des ovins, ainsi que celles obtenues expérimentations atteintes de calcinose. L'avoine dorée (Trisetum flavescens) est un facteur déclenchant la calcinose. La signification du fumage, de l'utilisation et de la situation en altitude pour la progression des mesures pour prévenir la calcinose dans des exploitations fauchant les prairies en altitude et les problèmes nécessaires de la décantation qui y sont liés sont encore exposés.ResumenLa calcinosis de los vacunos en Austria III. Desencadenamiento experimental de calcinosis en ovejas y conejos mediante avena dorada (Trisetum flavescens) verde de la región climática panoniaEn dos tipos de terreno de la zona climática extraalpina panonia, en la que no suele crecer avena dorada, se pudo producir calcinosis en ovejas resp. conejos tras ser alimentados con avena dorada verde de siembras puras abonadas de forma intensiva. Las modificaciones anatomopatológicas corresponden en ovejas de lleno a las que se manifestaron en ovejas en el ensayo de pastoreo en una explotación amenazada de calcinosis. Las modificaciones anatomopatológicas correspondían en conejos por principio a las de bovinos y ovinos, así como a las logradas en el experimento con conejos tras alimentación con avena dorada en explotaciones calcinósicas. La avena dorada (Trisetum flavescens) es el factor patogénico decisivo de la calcinosis. Se expone la importancia del abonado, utilización y altitud para el avance de la avena dorada en los pastizales alpinos, proponiéndose medidas adecuadas con el fin de prevenir la calcinosis en las explotaciones de tipo pastiza

ISSN:0177-0543    

DOI:10.1111/j.1439-0442.1976.tb01493.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1976

数据来源: WILEY

摘要:

ZusammenfassungRatten erhielten eine halbsynthetische Zinkmangeldiät mit 1,9 (1. Versuch) bzw. 1,2 ppm Zn (2. Versuch). Ad libitum gefütterte bzw. pair‐fed‐Kontrolltiere wurden mit zusätzlich 10 μg Zn/ml Trinkwasser bzw. mit 96 ppm Zn im Futter versorgt. — Nach 48‐ bzw. 30tägiger Depletion erfolgte für einige Gruppen eine Zinkrepletion mit 2,5 bzw. 5,0 bzw. 10,0 μg Zn pro ml Trinkwasser.Nach 6 Wochen betrug dasKörpergewichtder Zinkmangeltiere 23% bzw. 22%, das der pair‐fed‐Tiere 44% des Gewichtes der ad libitum gefütterten Kontrolltiere. Nach 4 bzw. 6 Wochen Zinkrepletion erreichten die vorher depletierten Tieren 68% bzw. 81% des Gewichtes der Kontrollen.Spezifisch waren dieParakeratoseund die subepitheliale entzündliche Infiltration der Epidermis und des Epithels der Zunge, des ösophagus und die Hyperkeratose des Vormagenbereiches. Diese Veränderungen traten bei pairfed‐Kontrolltieren nie auf. Sie verschwanden nach Wiedereinsetzen der Zinkzufuhr rasch und vollständig. Lediglich die Zulage von 2,5 ppm Zn war unzureichend.Die zinkmangelbedingte Schädigung des Hodens (Atrophie des Samenepithels und des Interstitiums, Auftreten von mehrkernigen Zellen) entwickelte sich langsam und konnte durch Zinkrepletion nur zögernd und z. T. unvollkommen behoben werden. Pair‐fed‐Kontrolltiere wiesen nur eine quantitative Reduzierung der Spermiogenese auf.Eine lymphatische Atrophie derMilzwar bei den Mangeltieren sehr deutlich, bei den pair‐fed‐Kontrolltieren in wesentlich geringerem Maße ausgeprägt. Während der Repletionsphase entwickelte sich eine mäßige lymphatische Hyperplasie der Milz.In Leber und Myocard wurden keine Veränderungen festgestellt. Bronchopneumonie verlief bei den Mangeltieren schwerer als bei den Kontrollen. Nephrocalcinose lag bei fast 50% der untersuchten Ratten vor, am häufigsten in der Repletiongruppe, nur selten in der Mangelgruppe.Die Wachstumshemmung, die Verhornungsstörungen, die Hodenschädigung und wahrscheinlich auch die Milzatrophie können nicht bzw. nicht allein auf die bei Zinkmangel eintretende Reduzierung der Futteraufnahme zurückgeführt werden; ein direkt oder indirekt (Störung der Verwertung essentieller Nähr‐ und Wirkstoffe) wirksamer Einfluß des Zinks auf die betr. Organe ist als gesichert anzusehen.SummaryHistopathological changes in the zinc deficiency syndrome and after eventual zinc replacementRats received a semi‐synthetic Zn‐deficient diet with 1.9 (Expt. 1) and 1.2 ppm Zn (Expt. 2). Control animals fed ad libitum or pair‐fed received 10.0 μg. Zn/ml of drinking water or 96 ppm in the food. After 48 or 30 days depletion one group received zinc repletion of 2.5, 5.0 or 10 μg. Zn/ml of drinking water.After 6 weeks the body weight of the Zn deficient animals was 23.0 or 22.0% of the pair‐fed animals and 44% of that of the ad libitum fed controls. After 4 or 6 weeks of Zn repletion the body weights were 68% and 81%, respectively, of those of the controls.Specific changes were parakeratosis and inflammatory infiltration of the sub‐epithelial epidermis and of the epithelium of the tongue and oesophagus and hyperkeratosis of the anterior part of the stomach. These changes were never seen in the pair‐fed controls. After restoring the Zn in the diet these changes disappeared rapidly and completely. The addition of 2.5 ppm of Zn was insufficient for restoration.Testicular damage caused by the Zn deficiency (atrophy of seminiferous epithelium and the interstitial tissue, appearance of multinucleate cells) developed slowly and recovery was slow and incomplete after addition of Zn subsequently. Pair‐fed controls showed only a quantitative reduction in spermiogenesis.Lymphatic atrophy of the spleen was very marked in deficient animals and much less marked in pair‐fed controls. Marked lymphoid hyperplasia occurred when the Zn was restored.In the liver and myocardium no changes were found. Bronchopneumonia was more severe in deficient animals than in controls. Nephrocalcinosis was present in almost 50% of the rats, most often in the repletion group and only seldom in the deficient group.Growth inhibition, damage to keratinization and probably also splenic atrophy cannot be attributed, or at least not solely attributed, to the loss of feed intake caused by the Zn deficiency; a direct or indirect (damage to essential metabolism) effect of Zn on the organs concerned is certain.RésuméRésultats histopathologiques lors du syndrome de carence en zinc et après la réplétion en zinc qui s'y rattacheDes rats ont reçu un rémie semi‐synthétique carencé en zinc de 1,9 (premier essai) et 1,2 ppm Zn (second essai). Des animaux »pair‐fed« de contrôle ont reçu en addition 10 g Zn/ml d'eau de boisson et 96 ppm Zn dans l'aliment. Une réplétion en zinc de 2,5, 5,0 et 10,0 μg Zn/ml d'eau de boisson siuvit pour quelques groupes après une déplétion de 48 et 30 jours.Après 6 semaines, lepoids corporeldes animaux carencés augmenta de 23 et 22% et celui des animaux »pair‐fed« contrôles, nourris ad libitum, de 44%. Les animaux carencés atteignirent le 68 et 81% du poids des contrôles après 4 et 6 semaines de réplétion en zinc.Laparakératoseet l'infiltration sous‐épithéliale inflammatoire de l'épiderme, de l'épithélium de la langue, de l'oesophage et l'hyperkératose du cardia durent spécifiques. Ces lésions ne furent jamais constatées chez les animaux »pair‐fed« de contrôle. Elles disparurent rapidement et complètement après la réintroduction de zinc. L'addition de 2,5 ppm Zn fut insuffisante.Les lésions destesticulesliées à la carence en Zn (Atrophie de l'épithélium germinatif et du tissu interstitiel, apparition de cellules polynucléées) se développèrent lentement et n'ont pas pu être réparées complètement par une réplétion en zinc. Les animaux de contrôle »pair‐fed« ne présentèrent qu'une réduction quantitative de la spermiogénèse. Une atrophie lymphatique de laratefut très nette chez les animaux carencés, et très légère chez les contrôles. Une hyperplasie lymphatique de la rate se développa durant la phase de réplétion.Aucune lésion ne fut constatée dans le foie et le myocarde. Des bronchopneumonies évoluèrent de façon plus grave chez les animaux carencés. Une néphrocalcinose se manifesta chez 50% des rats examinés, en particulier dans les groupes de réplétion et rarement dans les groupes carencés.L'inhibition de la croissance, les troubles de la kératinisation, les lésions des testicules et probablement l'atrophie de la rate ne peuvent pas être seulement rapportés à la diminution de l'appétit due à la carence en zinc; une influence directe ou indirecte du zinc (troubles du métabolisme des éléments essentiels) peut être considérée comme certaine sur les organes atteints.ResumenHallazgos histopatológicos en el síndrome carencial de cinc y tras repleción siguiente de cincRatas recibieron una dieta semisintética carencial de cinc con 1,9 ppm de cinc con 1,9 ppm de cinc (ensayo núm. 1) resp. 1,2 (ensayo núm. 2). Animales testigos alimentados a discreción resp. de modo parejo se abastecieron además a base de 10 μg Zn/ml agua de bebida resp. con 30 días se producía para algunos grupos una repleción con 2,5 resp. 5,0 resp. 10,0 μg Zn por ml de agua de bebida.Tras 6 semanas importaba el peso corporal de los animales carenciales de cinc 23% resp. 22%, el de los animales alimentados de modo parejo 44% del peso de los animales alimentados a discreción. Al cabo de 4 resp. 6 semanas de repleción de cinc alcanzaban los animales antes depletados 68% resp. 81% del peso de los testigos. Eran específicas la paraqueratosis y la infiltración inflamatoria subepitelial de la epidermis y del epitelio lingual, esofágico y la hiperqueratosis en la regi4oAn pregástrica. Estas modificaciones no aparecieron nunca en los animales testigos alimentados de modo parejo. Las mismas desaparecieron de manera rápida y completa al ser reanudado el abastecimiento de cinc. Solo el suplemento de 2,5 ppm. Zn resultaba insufíciente.La lesión testicular (atrofia del epitelio seminal y del n de cinc. Los animales alimentados de forma pareja solo presentaban una reducción cuantitativa de la espermatogénesis.En los animales carenciales era muy marcada la atrofia linfática en el bazo, siendo bastante menos pronunciada en los animales testigos alimentados de modo parejo. Durante la fase de repleción se desarrolló una hiperplasia linfática discreta del bazo. En el hígado y miocardio no se apreciaron modificaciones. La bronconeumonía discurrió mas grave en los animales deficitarios que en los testigos.En casi el 50% de las ratas examinadas se registró nefrocalcinosis, siendo mayour la frecuencia en el grupo de repleción, y muy rara vez en el grupo carencial.La inhibición del crecimiento, los trastornos hiperqueratósicos, la lesión testicular y tal vez también la atrofia esplénica no se pueden atribuir resp. no solo a la reducción en la toma de pienso promovida por la carencia de cinc; se puede aceptar como asegurado el influjo efectivo directo o indirecto (trastorno en la utilización de las substancias nutritivas y activas esenciales) del cinc sobre los órgano

ISSN:0177-0543    

DOI:10.1111/j.1439-0442.1976.tb01494.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1976

数据来源: WILEY

摘要:

ZusammenfassungDer zeitliche Ablauf der quantitativen und qualitativen postmortalen Veränderungen der wichtigsten Organe von 21 Karpfen (Cyprinus carpioL.) mit einem durchschnittlichen Körpergewicht von 1 kg, die keine intravitalen Schädigungen aufwiesen, wurde untersucht. Dabei wurde der Zustand der äußeren und inneren Organe der im Wasser befindlichen Fische makroskopisch und mikroskopisch in Abständen von 0, 1, 4, 8, 12, 24 und 48 Stunden nach dem Tode untersucht. Eine Reihe von Mikrophotographien veranschaulichen charakteristische postmortale Veränderungen der einzelnen Organe.Der Beschreibung der postmortalen Veränderungen ging eine Betrachtung der anatomisch‐histologischen Struktur der Karpfenorgane voraus. Die größte Schnelligkeit und Intensität der autolytischen Vorgänge zeigte sich an der Milz, die schon nach 24 h nicht mehr erkennbar war. Die Leber, das Pankreas, die Niere und der Darm waren nach 48 Stunden in den Einzelheiten ihrer geweblichen Zusammensetzung nicht mehr mit Sicherheit zu identifizieren. Dagegen war die Gewebestruktur des Gehirns, des Herzens, der ventralen Bauchwand und der Kiemen ebenfalls autolytischen Prozessen unterworfen, aber noch nach 48 Stunden erkennbar.Die Struktur der Organgewebe war um so weniger verändert, je kürzere Zeit bis zu ihrer Entnahme verflossen war. Deshalb erwies sich die Autopsie als wichtiges Hilfsmittel, um den Fisch im Hinblick auf seine wichtigsten Gewebseigenschaften zu diagnostizieren. Darüber hinaus dienen die geschilderten Untersuchungsergebnisse als Grundlage der Differentialdiagnose von Fischkrankheiten.SummaryPost mortem changes and anatomical‐histological structure in some organs of the carpThe time relationships of the appearance of quantitative and qualitative post mortem changes in the most important organs of the carp (Cyprinus carpioL.), of average weight 1 kg. and free from signs of disease when alive were studied. The condition of external and internal organs of the fish in water was examined macroscopically and histologically at intervals of 0, 1, 4, 8, 12, 24 and 48 hours after death. Photomicrographs of the characteristic post mortem changes in the various organs are presented.A description of the post mortem changes necessitates consideration of the anatomical‐histological structure of the various organs. The greatest rapidity and intensity of the autolytic changes are in the spleen which is no longer recognisable 24 hours after death. The liver, pancreas, kidney and intestine cannot be recognized as tissues after 48 hours. In contrast, the tissue structure of brain, heart, ventral abdominal wall and jaws is still recognisable after 48 hours despite the occurrence of similar autolytic changes.Changes in structure were least when the interval between death and examination was shortest. An autopsy is an important step in diagnosing changes in the characteristics of tissues. The results reported are equally of value as a basis for differential diagnosis of fish disease.RésuméContribution à la connaissance des lésions post‐mortem et de la structure anatomo‐histologique de quelques organes chez la carpeOn a examiné la laps de temps durant lequel des lésions post‐mortem quantitatives et qualitatives apparaissaient dans les organes les plus importants de 21 carpes (Cyprinus carpioL.) d'un poids moyen de 1 kg, n'ayant présenté aucune lésion de leur vivant. L'état des organes externes et internes de poissons se trouvant dans l'eau fut étudié macroscopiquement et microscopiquement 0, 1, 4, 8, 12, 24 et 48 heures après la mort. Une série de microphotos illustrent les lésions caratéristiques post‐mortem de chaque organe.La description des lésions post‐mortem a fait ressortir la structure anatomo‐histologique des organes de la carpe. La plus grande rapidité et intensité des mécanismes d'autolyse se manifestèrent dans la rate qui n'était plus reconnaissable après 24 heures déjà. Les détails de structure tissulaire du foie, du pancréas, du rein et de l'intestin n'étaient plus sûrement identifiables après 48 heures. La structure tissulaire du cerveau, du coeur, de la paroi abdominale ventrale et des branchies était reconnaissable après 48 heures malgré des processus d'autolyse.La modification de la structure des tissus organiques fut moins grande lorsque l'intervalle de temps jusqu'au prélèvement fut plus court. L'autopsie s'est révélé être un moyen important en ce qui concerne les propriétés tissulaires pour le diagnostic chez le poisson. Les résultats décrits servent également de base pour le diagnostic différentiel des maladies chez le poisson.ResumenContribución al conocimiento de las modificaciones postmortales y de la estructura anatomo‐histológica de algunos órganos de las carpasSe estudió el curso temporal de las modificaciones postmortales cuanti y cualitativas de los órganos más importantes de 21 carpas (Cyprinus carpioL.) con un peso corporal medio de 1 kg., las cuales no presentaban ninguna lesión intravital. Para ello se examinó macro y microscópicamente el estado de los órganos externos e internos de los peces que se encontraban en el agua en intervals de 0, 1, 4, 8, 12, 24 y 48 horas tras la muerte. Una serie de microfotografías ilustran las modificaciones postmortales características de los diferentes órganos.Precede a la descripción de las modificaciones postmortales una consideración de la estructura anatomo‐histológica de las vísceras de las carpas. La velocidad e intensidad máximas de los procesos autolíticos se apreció en el bazo, el cual ya no se podía reconocer al cabo de 24 horas. El hígado, páncreas, riñones y el intestino no se podían identificar con seguridad tras 48 h en los detalles de su composición hística. Sin embargo, la estructura hística del cerebro, corazón, pared abdominal ventral y de las branquias también están sometidas a procesos autolíticos, aunque todavía se pueden reconocer a las 48 h.La estructura de los tejidos de las vísceras se hallaba tanto menos modificada cuanto más breve era el tiempo transcurrido hasta su extracción. Por ello se mostró la autopsia como un medio auxiliar esencial para diagnosticar el pez con respecto a las propiedades hísticas más importantes. Además de esto

ISSN:0177-0543    

DOI:10.1111/j.1439-0442.1976.tb01495.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1976

数据来源: WILEY

摘要:

SummaryTwenty buffaloes were used in trials of paravertebral anaesthesia. Hickman's technique gave the most consistent results. 20 ml. of 5% procaine HCl solution were injected at each nerve trunk.ZusammenfassungParavertebrale Anästhesie bei BüffelnBei 20 Büffeln wurden paravertebrale Anästhesien durchgeführt. Die Methode nach Hickmangab die besten Resultate. 20 ml Procain‐HCl (5%ig) wurden an jedem Nervenstrang injiziert.RésuméAnesthésie paravertébrale chez des bufflesIl a été procédé à des anesthésies paravertébrales chez 20 buffles. La méthode de Hickmana donné les meilleurs résultats. 20 ml de procaïne‐HCl (5% ont été injectés à chaque tronc nerveux.ResumenAnestesia paravertebral en búfalosSe llevaron a cabo anestesias paravertebrales en 20 búfalos. La técnica según Hickmandió los resultados más satisfactorios. 20 ml. de solución de clorhidrato de procaína al 5% se

ISSN:0177-0543    

DOI:10.1111/j.1439-0442.1976.tb01496.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1976

数据来源: WILEY