ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03859.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYThis etiological and clinical study concludes with the following propositions.1 In cases of cranial trauma, those having had severe hemispheric lesions with anatomically proven damage are predisposed to epilepsy.2 A delay in the maturation of the epileptogenic focus is necessary; this delay is longer the younger the patient and the further the initial lesion from the motor area; it is shorter when the brain lesions are more numerous and diffuse.3 Generalized seizures are frequently signs of traumatic epilepsy, but not exclusively; they also stem from frontal lesions and to a slightly lesser degree from temporal lesions, but any cortical lesion may induce them. Psychomotor seizures are seen mainly after temporal lobe lesions but less frequently after injury to neighbouring lobes; Bravais‐Jacksonian attacks are more rare.4 Seizures with partial clinical expression do not necessarily indicate a single lesion confined to the corresponding cortical area.5 Although the predominance of cortical lesions in determining traumatic epilepsy is accepted, the role of the brain stem lesion is still to be determined.RÉSUMÉLes auteurs ont étudié 247 épileptiques sur une série de 2331 traumatisés crâniens. La durée d'observation a été de 3 à 16 ans.1 Parmi les traumatisés crâniens sont prédisposés à l'épilepsie ceux qui ont eu des lésions hémisphériques sévères laissant des dommages anatomiques démonstrables;2 Un délai de maturation du foyer épileptogène est nécessaire, d'autant plus long que le blessé est plus jeune et que la lésion initiale est à distance de la zone motrice, d'autant plus court que les lésions encéphaliques sont plus nombreuses et diffuses;3 Les crises généralisées sont l'expression fréquente de l'épilepsie traumatique mais non exclusive; elles relèvent essentiellement des lésions frontales, à un degré un peu moindre des lésions temporales, mais toute lésion du cortex peut les induire; les crises psycho‐motrices s'observent essentiellement après lésion temporale, mais aussi avec une moindre fréquence après altération des lobes voisins; les crises bravais‐jacksoniennes sont plus rares;4 Des crises d'expression clinique partielle ne signent pas obligatoirement une seule lésion confinée a l'aire corticale correspondante;5 Si Ton admet la prééminence des lésions corticales dans le déterminisme de l'épilepsie traum

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03860.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYThe post‐traumatic epileptic, in general, has a less favorable outlook for life than a normal person or a head injured individual, but in particular cases, the seizures may cease after a few years with little chance of recurrence.RÉSUMÉLa perspective de vie d'un épileptique post‐traumatique est, en général, moins favorable que celle d'une personne normale ou d'une personne ayantsubi un traumatisme crânien. Cependant, dans la moitié des cas particuliers, les crises peuvent cesser après quel

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03861.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

摘要:

RÉSUMÉ ET CONCLUSIONS1 250 malades ont été opérés au Montreal Neurological Institute, pour cause d'épilepsie du lobe frontal, entre 1929 et le 1 Janvier 1961. Les crises étaient provoquées chez 67 patients (27%) par un néoplasme; chez 183 autres (73%) la lésion causale n'était pas néoplasique. Ce compte‐rendu concerne principalement le dernier groupe.2 Un traumatisme postnatal était à l'origine du dommage cérébral ayant conduit au développement d'une lésion épileptogène chez 65% des 183 malades du groupe non‐néoplasique. Un traumatisme obstétrical n'était impliqué que dans 14% des cas, en contraste avec notre série d'épilepsie du lobe temporal dans laquelle cette étiologie est mise en cause dans 60% des cas au moins. Une affection cérébrale inflammatoire constituait le troisième facteur étiologique le plus fréquent (7%).3 168 des 183 malades du groupe non‐néoplasique ont été observés de près pendant une période allant de 1 à 31 ans. La période moyenne d'observation a été de 8 ans et 123 malades (73%) ont été suivis jusqu'à leur état actuel ou leur mort.4 Un tiers des patients du groupe non‐néoplasique n'a plus eu de crises à la suite de leur opération. La moitié d'entre eux n'a plus eu de crises depuis la sortie de l'hôpital tandis que l'autre moitié a encore présenté quelques crises dans les mois ou années ayant suivi l'opération.5 Un autre tiers des patients du groupe non‐néoplasique a seulement montré une diminution marquée de la tendance à présenter des crises aprGs leur opération.6 En ce qui concerne le tiers restant, les résultats ne sont pas satisfaisants. Le nombre et l'intensité des crises n'a que peu, ou pas, diminué chez la moitié de ces malades. Chez l'autre moitié la fréquence des crises et/ou leur intensityé ont présenté une diminution notable, mais Ton ne peut pourtant parler d'un résultat raisonnablement suffisant.7 De tels résultats permettent de suggérer que la périphéric d'une aire eapileptogène corticale peut être si faiblement irritative que, bien qu'elle puisse provoquer un petit nombre de crises dans les premiers mois ou années qui suivent l'opération, la suppression de la plus grande partie du cortex voisin, à l'endroit le plus intensément épileptogène, peut avoir pour résultat un abaissement graduel de la tendance résiduelle à faire des crises, de sorte que le malade peut en définitive être complétement délivré de ses crises au moyen d'un traitement anti‐convulsif réduit ou même en l'absence de tout traitement.8 La longue observation de nos malades après leur opération suffit à démontrer. que la résection corticale pratiquée avec un soin scrupuleux afin de préserver

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03862.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYThis paper deals with late post‐traumatic epilepsy. Longitudinal study of 80 cases of head injury showed that 20 months is the average delay to the first attack and that the longest delays are seen in children. All forms of seizures were seen except true petit mal absences and generalized myoclonus. In 40% of the cases EEG abnormalities disappeared during the phase of incubation of epilepsy. EEG data do not allow the risk of late attacks to be predicted. Late post‐traumatic epilepsy is rare after closed head injuries (2%). The risk is higher after craniocrebral wounds and when intracranial hematomas have been evacuated.RÉSUMÉCette étude est une contribution au problème de l' épilepsie traumatique. l' étude longitudinale électroclinique de 80 blessés montre que le délai moyen d'apparition des crises est de 20 mois et que les délais les plus longs sont observés chez les enfants. Toutes les formes d' épilepsie peuvent s'observer sauf les authentiques absences petit mal et les myoclonies généralisées. Dans 40% des cas, les tracés se normalisent dans la période d'incubation, ce qui limite la valueur de l'E.E.G. dans le problème de l' évaluation du risque d'épilepsie tardive. Celle‐ci demeure rare dans les traumatismes crâniens fermés (2%); le risque est beaucoup plus élevé chez ceux qui ont eu une plaie craniocérébrale ou qui ont fait l'o

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03863.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYTrue clinical post‐traumatic epilepsy in children is obviously a rare occurrence, since in our series of 2500 cases it appears in only 1 % and it is usually benign.The cases with paroxysmal EEG abnormalities (spikes or spike‐and‐wave complexes) but without clinical seizures seem to have a good prognosis. Nevertheless, the case of a fit after a delay of 12 years calls for some reservation.When the first record showed spike‐and‐wave complexes on a background of normal activity, these alterations were not considered definitely due to the trauma and the case was excluded.RÉSUMÉL'épilepsie post‐traumatique est rare chez l'enfant. Dans notre série de 2500 cas suivis de nombreuses années, nous ne l'avons rencontré de façon certaine que dans 1 % des cas. Elle est habituellement bénigne.La présence de pointes et pointe‐ondes sur le tracé sans crises cliniques associées est habituellement de bon pronostic. Cependant l'apparition de crises chez un enfant présentant un tel tracé, 12 ans après le traumatisme et 7 ans après normalisation du tracé oblige à formuler quelques réserves.Nous avons exclu de notre travail les cas où des pointes et pointe‐ondes sur un tracé de fond normal sont notés sur le premier E.E.G. à proximité d'un traumatisme peu important, n'ayant pas la certit

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03864.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03865.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

摘要:

SUMMARYThe SEEG investigation affords proof of the multiple cortical origin, in one or both hemispheres, of certain post‐traumatic epilepsies dating from birth or from an adult age. Above all it enables the anatomo‐electro‐clinical correlations characterizing such fits to be defined.Although the discharges most frequently originate in the temporo‐rhinencephalic structures, any of the lobes may be initially affected. Examination of such epilepsies helps us to a better understanding of the difficulty of clinical and electroencephalo‐graphic diagnosis.From a clinical standpoint,identification may remain problematical even when a fit is seen in view of the ambiguous significance for lateralisation of certain signs (such as adversion of the head, oculogyrus, tonic raising of a limb, etc.). This ambiguity is increased by the fact that the discharge in identical fits can sometimes bring contralateral structures into play as it spreads. In some cases the symptoms of a fit may even be changed by the existence of a more or less widespread lesion, making diagnosis particularly difficult.Finally, the clinical modalities of fits can present an identical picture whether they arise from discharges affecting the right or the left hemisphere; the most common example of this is constituted by certain uni‐ or bitemporal epilepsies.From the EEG standpoint,we have shown that, contary to generally accepted opinion, it is impossible to use single or multiple localised, inter‐ictal, “irritative” abnormalities as the sole basis to characterize such epilepsies. In fact, in fits of varying origin the only pre‐ictal changes in the EEG over long periods may be spikes in a lobe or part of a lobe. It is understandable that the absence of a prolonged longitudinal study could have led neurosurgical therapy, even when accompanied by a corticographical recording, to failure.Moreover important cortical abnormalities may not appear in the scalp leads so that a double temporal “irritative” focus is seen purely unilaterally on the EEG. The fact that the presence of localised spikes in no way suffices to define an epileptogenic area makes the problem more serious. It is, therefore, conceivable that the EEG may lead to excision of one temporal lobe when the discharge originally affects the opposite lobe.Although the asynchronism of the “irritative” abnormalities in the homologous structures may signify the existence of a double epileptogenic focus, there is no doubt that this may be but the expression of secondary spread of a single discharge. In such instances, the counter‐indication to surgical operation based on the EEG is also a mistake. On the other hand the presence of apparently synchronous and symmetrical abnormalities may obscure a double epilepsy,e.g.bifrontal or bioccipital.Thus the study of epilepsies of multiple origin, made possible solely by recording spontaneous fits during an SEEG investigation, shows us how impossible it is to base any classification of epilepsies on the inter‐ictal EEG criteria. And it is easier to understand why the classical scheme proposed by the Montreal team to decide on the advisability of excision in temporal epilepsies can have only an overall statistical value.We have nonetheless sought to demonstrate how an SEEG investigation can help to overcome certain difficulties of interpretation of the routine tests.Fits of varying cortical origin can be attributed to:(i) the existence of lesions which were multiple at the onset;(ii) a lesional process with plurifocal evolution;(iii) a single lesion creating an epileptogenic area responsible for the subsequent constitution of an autonomous pace‐maker, thus creating a double focus particularly in the temporal lobe.Such secondary foci present serious theoretical and practical problems, above all as to the advisability of early surgical intervention in post‐traumatic epilepsy particularly in children.RÉSUMÉPremièrement, l'explorationS.E.E.G. apporte la preuve de l'origine corticale multiple au niveau d'un seul ou des deux hémisphères de certaines épilepsies post‐traumatiques de la naissance ou même de l'âge adulte. Elle permet surtout de définir les corrélations anatomo‐électro‐cliniques caractérisant de tels accés.Si les structures temporo‐rhinencéphaliques sont leur lieu d'origine le plus habituel, tous les lobes peuvent eatre initialement intéressés.Deuxièmement, l'étude de ces épilepsies nous permet de mieux comprendre les difficultés de leur diagnostic clinique et E.E.G.Du point de vue clinique,leur identification peut rester aléatoire, même en présence d'un accès, dans la mesure où la latéralisation de certains signes (comme une adversion de la tête, une oculogyric, l'élévation tonique d'un membre etc.) a une signification localisatrice ambiguë.Cette ambiguityé est d'autant plus grande qu'une décharge peut parfois, lors d'accès identiques, mettre en jeu, au cours de sa propagation des structures contralatérales. Dans certains cas, l'expression d'une crise peut même se trouver modifyée par l'existence d'un processus lésionnel plus ou moins étendu, rendant le diagnostic particulièrement difficile.Enfin, les modalités cliniques d'un accès peuvent se traduire par un tableau identique bien qu'elles soient dues à des décharges affectant des formations hémisphériques droites ou gauches, l'exemple le plus banal étant représenté par certaines épilepsies uni‐ ou bitemporales.Du point de vue E.E.G.nous avons montré, contrairement à une opinion généralement admise, qu'il est impossible pour caractériser ces épilepsies de se réferer seulement à l'existence d'anomalies “irritatives” intercritiques, localisées, uniques ou multiples.En effet, dans certains cas des crises d'origine diverse peuvent, durant de très longues périodes, n'altérer l'E.E.G., dans la phase préictale que sous forme d'accidents pointus limités à un lobe ou à une portion de lobe.On comprend, dans ces conditions, que l'absence d'une étude longitudinale prolon Gée ait pu conduire la thérapeutique neuro‐chirurgicale, même assortie d'un contrôle corticographique, à un échec.D'ailleurs des anomalies très importantes au niveau du cortex peuvent n'avoir aucune traduction sur le scalp, de sorte qu'un double foyer “irritatif” temporal n'aura qu'une expression strictement unilaterale sur l'E.E.G. Le problème est d'autant plus grave que la présence d'accidents pointus localisés ne suffit, en aucun cas, à définir une zone épileptogène. On conçoit, par conséquent, que l'E.E.G. puisse conduire à l'exérèse d'un lobe temporal alors que la décharge affecte primitivement le lobe opposé.Si l'asynchronie des anomalies “irritatives” au niveau de structures homologues peut traduire l'existence d'un double foyer épileptogène, il ne fait aucun doute qu'elle peut n‘être que l'expression de la propagation secondaire d'une décharge unique.Dans ces conditions, la contre‐indication d'une intervention chirurgicale sur la base de l'E.E.G. est aussi une erreur.Par contre, la présence d'anomalies en apparence synchrones et symétriques peut, en fait, masquer l'existence d'une épilepsie double, par exemple, bifrontale ou bi‐occipitale.Ainsi l'étude des épilepsies d'origine multiple, seule permise par l'enregistrement d'accès spontanés au cours d'une investigation S.E.E.G., nousapprendl'impossibilité de fonder une classification des épilepsies sur des critères E.E.G. intercntiques.On comprend mieux pourquoi le schéma classique proposé par l'école de Montréal pour décider de l'opportunité d'une exérèse dans les épilepsies temporales ne puisse avoir qu'une valeur globalement statistique.Nous avons pourtant churchéà montrer comment l'exploration S.E.E.G. pouvait permettre aux examens de routine de pallier certaines difficultés d'interpreatation.Enfin les accès d'origine corticale variée peuvent être rapportés soit à l'existence de lésions d'emblée multiples, soit à un processus lésionnel évolutif plurifocal, soit à une lésion unique créatrice d'une zone épileptogène responsablues et pratiques importants et, en particulier, celui de la précocité d'une intervention chirurgicale dans l'épilepsie post‐traumatique, particulièrement chez l'e

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03866.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

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SUMMARYTraumatic epilepsy must be diagnosed with caution. In numerous patients a different etiology is likely to be responsible for the seizures. In a series of epileptogenic brain tumours, 25 were found, which had previously been diagnosed and treated as posttraumatic epilepsies, 10 even after full clinical investigation. Four ‐typical cases are reported and the diagnostic difficulties are discussed.RÉSUMÉLe diagnostic d'épilepsie post‐traumatique doit être porté avec précaution. Chez de nombreux patients une autre étiologie est susceptible d'être responsable des crises supposées post‐traumatiques. C'est ainsi que dans une série de tumeurs cérébrales épileptogènes, nous avons trouvé 25 cas qui avaient été préalablement diagnostiqués comme épilepsie post‐traumatique, 10 d'entre eux après une exploration clinique complète. Quatre observations typiques sont rapportées et les difficult

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03867.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY

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SUMMARYSome, of the probable physiopathological mechanisms of post‐traumatic epilepsy have been reviewed and an hypothesis concerning an additional mechanism involving the decrease in inhibitory controls which might ensue with rupture of axon collaterals has been presented. Disruption of finely regulated vascular supply producing periodic or chronic functional ischaemia is considered of likely importance in chronic epileptogenic lesions which follow penetrating wounds of the brain. Mechanical distortion of dendrites caught in a glial cicatrix may also be of importance, as suggested by Ward, though it is not proven. Defects in the blood‐brain barrier and alterations in the buffering action of glial cells upon the maintenance of extracellular electrolyte balance may be also of importance. Finally it is proposed that the delicate collaterals which branch at right angles from axons of pyramidal cells may be particularly susceptible to the shearing forces of closed head injuries. Their rupture would result in a marked reduction in inhibitory controls permitting the recruitment of excessive synchronous discharge in large assemblies of neurones which is characteristic of the epileptic process.RÉSUMÉOn a revu quelques uns des mécanismes physiopathologiques probables de l'épilepsie post‐traumatique. l'hypothèse d'un autre mécanisme impliquant la diminution possible des contrôles inhibiteurs, qui pourrait survenir à la suite de la rupture des collatérales d'axones, a été présentée. On considère, qui l'interruption d'un apport sanguin délicatement ajusté, en produisant une ischémie fonctionnelle chronique ou périodique, a vraisemblablement de 1'importance dans les lésions épileptogènes chroniques, qui surviennent à la suite de blessures pénétrantes du cerveau. Comme l'a suggéré Ward, la déformation mécanique des dendrites, emprisonnées dans une cicatrice gliale, pourrait avoir quelque importance, bien que ceci ne soit pas prouvé. Des défectuosités de la barrière hémo‐encéphalique et des modifications de l'action tampon des cellules gliales agissant pour le maintien de l'équilibre électrolytique extracellulaire peuvent aussi avoir leur importance. Enfin, il est suggéré que les déli‐cates collatérales d'axones, qui bifurquent à angle droit vers les cellules pyramidales, pourraient être particulièrement sensibles aux forces cisaillantes, qui surviennent au cours des traumatismes crâniens fermés. Leur rupture aménerait une réduction marquée des contrôles inhibiteurs, permettant dans de grandes populations de neurones, le recrutement de décharge exce

ISSN:0013-9580    

DOI:10.1111/j.1528-1157.1970.tb03868.x

出版商:Blackwell Publishing Ltd    

年代:1970

数据来源: WILEY