ZusammenfassungRatten erhielten eine halbsynthetische Zinkmangeldiät mit 1,9 (1. Versuch) bzw. 1,2 ppm Zn (2. Versuch). Ad libitum gefütterte bzw. pair‐fed‐Kontrolltiere wurden mit zusätzlich 10 μg Zn/ml Trinkwasser bzw. mit 96 ppm Zn im Futter versorgt. — Nach 48‐ bzw. 30tägiger Depletion erfolgte für einige Gruppen eine Zinkrepletion mit 2,5 bzw. 5,0 bzw. 10,0 μg Zn pro ml Trinkwasser.Nach 6 Wochen betrug dasKörpergewichtder Zinkmangeltiere 23% bzw. 22%, das der pair‐fed‐Tiere 44% des Gewichtes der ad libitum gefütterten Kontrolltiere. Nach 4 bzw. 6 Wochen Zinkrepletion erreichten die vorher depletierten Tieren 68% bzw. 81% des Gewichtes der Kontrollen.Spezifisch waren dieParakeratoseund die subepitheliale entzündliche Infiltration der Epidermis und des Epithels der Zunge, des ösophagus und die Hyperkeratose des Vormagenbereiches. Diese Veränderungen traten bei pairfed‐Kontrolltieren nie auf. Sie verschwanden nach Wiedereinsetzen der Zinkzufuhr rasch und vollständig. Lediglich die Zulage von 2,5 ppm Zn war unzureichend.Die zinkmangelbedingte Schädigung des Hodens (Atrophie des Samenepithels und des Interstitiums, Auftreten von mehrkernigen Zellen) entwickelte sich langsam und konnte durch Zinkrepletion nur zögernd und z. T. unvollkommen behoben werden. Pair‐fed‐Kontrolltiere wiesen nur eine quantitative Reduzierung der Spermiogenese auf.Eine lymphatische Atrophie derMilzwar bei den Mangeltieren sehr deutlich, bei den pair‐fed‐Kontrolltieren in wesentlich geringerem Maße ausgeprägt. Während der Repletionsphase entwickelte sich eine mäßige lymphatische Hyperplasie der Milz.In Leber und Myocard wurden keine Veränderungen festgestellt. Bronchopneumonie verlief bei den Mangeltieren schwerer als bei den Kontrollen. Nephrocalcinose lag bei fast 50% der untersuchten Ratten vor, am häufigsten in der Repletiongruppe, nur selten in der Mangelgruppe.Die Wachstumshemmung, die Verhornungsstörungen, die Hodenschädigung und wahrscheinlich auch die Milzatrophie können nicht bzw. nicht allein auf die bei Zinkmangel eintretende Reduzierung der Futteraufnahme zurückgeführt werden; ein direkt oder indirekt (Störung der Verwertung essentieller Nähr‐ und Wirkstoffe) wirksamer Einfluß des Zinks auf die betr. Organe ist als gesichert anzusehen.SummaryHistopathological changes in the zinc deficiency syndrome and after eventual zinc replacementRats received a semi‐synthetic Zn‐deficient diet with 1.9 (Expt. 1) and 1.2 ppm Zn (Expt. 2). Control animals fed ad libitum or pair‐fed received 10.0 μg. Zn/ml of drinking water or 96 ppm in the food. After 48 or 30 days depletion one group received zinc repletion of 2.5, 5.0 or 10 μg. Zn/ml of drinking water.After 6 weeks the body weight of the Zn deficient animals was 23.0 or 22.0% of the pair‐fed animals and 44% of that of the ad libitum fed controls. After 4 or 6 weeks of Zn repletion the body weights were 68% and 81%, respectively, of those of the controls.Specific changes were parakeratosis and inflammatory infiltration of the sub‐epithelial epidermis and of the epithelium of the tongue and oesophagus and hyperkeratosis of the anterior part of the stomach. These changes were never seen in the pair‐fed controls. After restoring the Zn in the diet these changes disappeared rapidly and completely. The addition of 2.5 ppm of Zn was insufficient for restoration.Testicular damage caused by the Zn deficiency (atrophy of seminiferous epithelium and the interstitial tissue, appearance of multinucleate cells) developed slowly and recovery was slow and incomplete after addition of Zn subsequently. Pair‐fed controls showed only a quantitative reduction in spermiogenesis.Lymphatic atrophy of the spleen was very marked in deficient animals and much less marked in pair‐fed controls. Marked lymphoid hyperplasia occurred when the Zn was restored.In the liver and myocardium no changes were found. Bronchopneumonia was more severe in deficient animals than in controls. Nephrocalcinosis was present in almost 50% of the rats, most often in the repletion group and only seldom in the deficient group.Growth inhibition, damage to keratinization and probably also splenic atrophy cannot be attributed, or at least not solely attributed, to the loss of feed intake caused by the Zn deficiency; a direct or indirect (damage to essential metabolism) effect of Zn on the organs concerned is certain.RésuméRésultats histopathologiques lors du syndrome de carence en zinc et après la réplétion en zinc qui s'y rattacheDes rats ont reçu un rémie semi‐synthétique carencé en zinc de 1,9 (premier essai) et 1,2 ppm Zn (second essai). Des animaux »pair‐fed« de contrôle ont reçu en addition 10 g Zn/ml d'eau de boisson et 96 ppm Zn dans l'aliment. Une réplétion en zinc de 2,5, 5,0 et 10,0 μg Zn/ml d'eau de boisson siuvit pour quelques groupes après une déplétion de 48 et 30 jours.Après 6 semaines, lepoids corporeldes animaux carencés augmenta de 23 et 22% et celui des animaux »pair‐fed« contrôles, nourris ad libitum, de 44%. Les animaux carencés atteignirent le 68 et 81% du poids des contrôles après 4 et 6 semaines de réplétion en zinc.Laparakératoseet l'infiltration sous‐épithéliale inflammatoire de l'épiderme, de l'épithélium de la langue, de l'oesophage et l'hyperkératose du cardia durent spécifiques. Ces lésions ne furent jamais constatées chez les animaux »pair‐fed« de contrôle. Elles disparurent rapidement et complètement après la réintroduction de zinc. L'addition de 2,5 ppm Zn fut insuffisante.Les lésions destesticulesliées à la carence en Zn (Atrophie de l'épithélium germinatif et du tissu interstitiel, apparition de cellules polynucléées) se développèrent lentement et n'ont pas pu être réparées complètement par une réplétion en zinc. Les animaux de contrôle »pair‐fed« ne présentèrent qu'une réduction quantitative de la spermiogénèse. Une atrophie lymphatique de laratefut très nette chez les animaux carencés, et très légère chez les contrôles. Une hyperplasie lymphatique de la rate se développa durant la phase de réplétion.Aucune lésion ne fut constatée dans le foie et le myocarde. Des bronchopneumonies évoluèrent de façon plus grave chez les animaux carencés. Une néphrocalcinose se manifesta chez 50% des rats examinés, en particulier dans les groupes de réplétion et rarement dans les groupes carencés.L'inhibition de la croissance, les troubles de la kératinisation, les lésions des testicules et probablement l'atrophie de la rate ne peuvent pas être seulement rapportés à la diminution de l'appétit due à la carence en zinc; une influence directe ou indirecte du zinc (troubles du métabolisme des éléments essentiels) peut être considérée comme certaine sur les organes atteints.ResumenHallazgos histopatológicos en el síndrome carencial de cinc y tras repleción siguiente de cincRatas recibieron una dieta semisintética carencial de cinc con 1,9 ppm de cinc con 1,9 ppm de cinc (ensayo núm. 1) resp. 1,2 (ensayo núm. 2). Animales testigos alimentados a discreción resp. de modo parejo se abastecieron además a base de 10 μg Zn/ml agua de bebida resp. con 30 días se producía para algunos grupos una repleción con 2,5 resp. 5,0 resp. 10,0 μg Zn por ml de agua de bebida.Tras 6 semanas importaba el peso corporal de los animales carenciales de cinc 23% resp. 22%, el de los animales alimentados de modo parejo 44% del peso de los animales alimentados a discreción. Al cabo de 4 resp. 6 semanas de repleción de cinc alcanzaban los animales antes depletados 68% resp. 81% del peso de los testigos. Eran específicas la paraqueratosis y la infiltración inflamatoria subepitelial de la epidermis y del epitelio lingual, esofágico y la hiperqueratosis en la regi4oAn pregástrica. Estas modificaciones no aparecieron nunca en los animales testigos alimentados de modo parejo. Las mismas desaparecieron de manera rápida y completa al ser reanudado el abastecimiento de cinc. Solo el suplemento de 2,5 ppm. Zn resultaba insufíciente.La lesión testicular (atrofia del epitelio seminal y del n de cinc. Los animales alimentados de forma pareja solo presentaban una reducción cuantitativa de la espermatogénesis.En los animales carenciales era muy marcada la atrofia linfática en el bazo, siendo bastante menos pronunciada en los animales testigos alimentados de modo parejo. Durante la fase de repleción se desarrolló una hiperplasia linfática discreta del bazo. En el hígado y miocardio no se apreciaron modificaciones. La bronconeumonía discurrió mas grave en los animales deficitarios que en los testigos.En casi el 50% de las ratas examinadas se registró nefrocalcinosis, siendo mayour la frecuencia en el grupo de repleción, y muy rara vez en el grupo carencial.La inhibición del crecimiento, los trastornos hiperqueratósicos, la lesión testicular y tal vez también la atrofia esplénica no se pueden atribuir resp. no solo a la reducción en la toma de pienso promovida por la carencia de cinc; se puede aceptar como asegurado el influjo efectivo directo o indirecto (trastorno en la utilización de las substancias nutritivas y activas esenciales) del cinc sobre los órgano