AbstractDurch Bestimmung des Gesamtgehaltes an35S‐Thiamin und dessen Verteilung auf freies Thiamin und Thiaminphosphorsäureester in Dünndarminhalt und ‐wand, Pfortader‐ und peripherem Blut sowie in der Leber von Ratten wird nachgewiesen, daß Thiamin schon überwiegend im Dünndarmlumen und, soweit frei verblieben, nahezu restlos in der Dünndarmwand phosphoryliert wird. Im Pfortaderblut findet, wie in vivo und an der in vitro‐Inkubation von Blut mit32P‐markierten Thiaminphosphorsäureestern gezeigt wird, auf Grund von Phosphataseeinwirkung eine teilweise Hydrolyse und in der Leber schließlich erneut und weitgehend Veresterung mit Phosphorsäure statt. Aus der spezifischen Radioaktivität von Darminhalt, Darmwand und Pfortaderblut geht hervor, daß die Thiaminresorption gegen ein Konzentrationsgefälle erfolgt.Durch Unterbinden des Gallen‐ und Pankreasganges wird die Thiaminresorption gehemmt. Die gleichfalls bewirkte Beeinträchtigung der Thiaminphosphorylierung im Darmlumen ist auf die Ausschaltung einer im Pankreassaft befindlichen Thiaminpyrophosphokinase zurückzuführen, deren Nachweis in Inkubationsversuchen mit isolierten Dünndarmschleifen erbracht wird.Die beim Ausschluß von Gallen‐ und Pankreassaft außer im Dünndarminhalt auch im Blut, in der Dünndarmwand und in der Leber gegenüber Normalratten festgestellte Veränderung in der Verteilung der Thiaminzustandsformen hängt möglicherweise mit einer Umste