ZusammenfassungIn den vorliegenden Untersuchungen wurde geprüft, ob und unter welchen Bedingungen pränatale und/oder galaktogene Infektionen mitAncylostoma caninumbeim Hund vorkommen, wie der Ablauf galaktogener Infektionen gestaltet ist, in welchen Geweben histotrope Larven vonAncylostoma caninumbeim Hund lokalisiert sind und ob es bei impatent infizierten, laktierenden Hündinnen möglich ist, eine Larvenausscheidung mit der Milch experimentell zu induzieren. Die Versuche erfolgten an helminthenfrei aufgezogenen Beagles, die einheitlich mit 20 000 dritten Larven vonAncylostoma caninumeinmalig per os oder perkutan infiziert und z. T. später an 10 aufeinanderfolgenden Tagen mit je 2000 dritten Larven reinfiziert worden waren. Es wurden u. a. folgende Ergebnisse erzielt:1Pränatal erfolgte Infektionen mitAncylostoma caninumkonnten bei isoliert gehaltenen und muttermilchlos ernährten Welpen (41 Würfe, 181 Jungtiere) von Muttertieren, die zu verschiedenen Zeiten vor oder während der Gravidität einmalig infiziert oder in den letzten Tagen der Gravidität wiederholt reinfiziert worden waren, nicht nachgewiesen werden.2Von allen Muttertieren wurden Larven vonAncylostoma caninummit der Milch ausgeschieden. Nach einmaliger Infektion reichte die Larvenausscheidung bis zur 3. Laktation p. i. Die Zahl der während einer Laktation insgesamt eliminierten Larven und die Dauer der Larvenausscheidung nahmen bei ungestörtem Laktationsablauf von Laktation zu Laktation signifikant ab. Von Muttertieren, die in den letzten Tagen einer 4. Gravidität wiederholt reinfiziert worden waren, wurden in der folgenden Laktation signifikant mehr Larven als in der 3. Laktation, jedoch weniger als in der 1. Laktation nach der Erstinfektion ausgeschieden.3Die Larvenausscheidung mit der Milch begann bei vor der Geburt infizierten Muttertieren, von wenigen Ausnahmen in der 3. Laktation p. i. abgesehen, am 1. Tage p. p.; bei Tieren, die während der Laktation infiziert worden waren, nach perkutaner Gabe der Larven 2 Tage p. i., nach per os‐Applikation 3–5 Tage p. i. Nach Einleitung der Laktation am 10. Tage vor der Geburt konnten von diesem Zeitpunkt an nur bei einem von 4 entsprechend untersuchten Tieren Larven im Milchdrüsensekret nachgewiesen werden. Bei den anderen Tieren begann die Larvenausscheidung 8, 7 und 6 Tage a. p. Vor der Geburt blieb die Larvenausscheidung bei allen Tieren gering, nach der Geburt verlief sie typisch mit einem Maximum in den ersten Tagen p. p.4In allen Fällen wurde der größte Teil der während einer Laktation insgesamt ausgeschiedenen Larven in der 1. Woche p. p. ‐ nach Infektion während der Laktation ‐ in der 1. Woche nach Beginn der Larvenausscheidung eliminiert. Die Zahl der pro Woche ausgeschiedenen Larven nahm von Woche zu Woche unterschiedlich stark, nach logarithmischer Transformation der Werte zumeist linear ab. Die gleiche Tendenz ließ die Wurmbürde von Welpen erkennen, die für je 1 Woche in der 1.‐4. Woche p. p. von einem infizierten Muttertier gesäugt worden waren.5In der Milch konnten nur parasitische frühe 3. Stadien nachgewiesen werden. Sie unterschieden sich von entscheideten freilebenden 3. Larven im wesentlichen dadurch, daß sie größer waren. Nach per os‐Applikation von 50 Larven/Tier an wenige Tage alte, helminthenfrei gezogene Welpen entwickelten sich im Mittel 75% zur Geschlechtsreife, nach perkutaner Gabe 4,3% (Mittelwert). Die Präpatenz betrug 15–16 Tage.6Bei der Untersuchung verschiedener Gewebsproben einmalig infizierter Tiere wurden regelmäßig die meisten Larven vonAncylostoma caninumin der quergestreiften Muskulatur gefunden. Die dabei ermittelten Larvenzahlen ‐ bezogen auf die gesamte Muskulatur der Tiere ‐ ließen in jedem Fall eine Larvenausscheidung mit der Milch, wie sie unter vergleichbaren Bedingungen zu entsprechenden Zeiten p. i. beobachtet worden war, als Ergebnis einer Reaktivierung histotroper Larven möglich sein.7Durch Applikation von Oestradiol sowie Oestradiol und Progesteron konnte bei impatent infizierten, laktierenden Muttertieren eine Larvenausscheidung mit der Milch ausgelöst werden, die gleichzeitig mit der oestrogenen Wirkung am Scheidenepithel einsetzte. Dieser Prozeß war bei einem Tier nach Dosiserhöhung 2mal in Abständen von je 4 Wochen reproduzierbar. Verschiedene andere Hormone ließen in je einem geprüften Dosisbereich keinen Einfluß auf die Larvenausscheidung mit der Milch erkennen.SummaryStudies on the possibility of prenatal and lactogenic infection with Ancylostoma caninum ERCOLANI 1859 (Ancylostomidae) in the dogStudies were carried out on the conditions under which prenatal or lactogenic infection occurs in dogs infected with Ancylostoma caninum, on the course of the lactogenic infection, on the tissues in which histotropic larvae localize, and on the possibility to induce the excretion of larvae via the milk of bitches carrying an impatent infection. The studies were carried out on helminth free reared Beagles all being infected orally or percutaneously with an equal dose of 20 000 third‐stage larvae of Ancylostoma caninum and being partly reinfected with 2000 third‐stage larvae each on 10 consecutive days. Results are given below:1No evidence of prenatal infection with Ancylostoma caninum could be demonstrated in 181 pups (41 litters) kept in isolation and not given their dams' milk; these pups had been born by bitches which had been given a single infection on variable occasions before or during pregnancy or which had repeatedly been re‐infected during the last days of pregnancy.2All bitches excreted larvae of Ancylostoma caninum with their milk. A single infection resulted in excretion of larvae through‐out three consecutive lactations. The accumulated number of larvae excreted during one lactation and the duration of the excretion of larvae fell significantly from one lactation to the next provided that lactation developed undisturbedly. Bitches repeatedly re‐infected during the last days of their fourth pregnancy excreted significantly more larvae than in their third lactation, but fewer larvae than in the first lactation after the initial infection.3Excretion of larvae in the milk began on day 1 after infection (save for few exceptions during the third lactation after infection) if the bitches had been infected before birth; it started on day 2 after infection if the bitches had been percutaneously infected during lactation, and on days 3 to 5 after infection if bitches had been infected orally during lactation. Inducing lactation 10 days before birth there was immediate larval excretion in the milk in only one of four animals. Larval excretion began 8, 7, or 6 days, respectively, before whelping in the remaining bitches. Excretion of larvae was low in all animals prior to birth, while it followed a typical pattern after whelping showing a peak during the first days after birth.4In all cases the majority of larvae excreted during one lactation was found in the first week after whelping or in the first week after larval excretion started (in bitches infected during lactation). The number of larvae excreted per week decreased differently though usually linearly after logarythmic transformation of the data. The same pattern was found with the worm burdens of pups which had been nursed on an infected bitch for 1 week each during the first to fourth week after whelping.5Only early third‐stage larvae could be demonstrated in the milk. These can be distinguished from free‐living third‐stage larvae by their larger size. Oral application of 50 larvae per animal to helminth‐free pups a few days old resulted in a mean of 75% of the larvae administered to reach sexual maturity; percutaneous application gave a mean number of 4.3%. The prepatent period was 15–16 days.6Examination of different tissues from animals given a single infecting dose showed most of the larvae to be present in striated muscles. The number of larvae found ‐ in relation to the total amount of muscle in the animals ‐ renders plausible explanation for the excretion by the milk (as has been observed under comparable conditions at comparable intervalsth oestradiol alone or along with progesterone made it possible to provoke larval excretion in the milk of lactating impatently infected bitches. Larval excretion occured at the same time as the oestrogenic effect on the vaginal epthelium. Both processes were reproduced by increasing dose in one animal on two occasions at an interval of four weeks. Several hormones given in one dose range only showed no recognisable effect on larval excretion in the milk.RésuméRecherches sur la possibilité d'infections prénatales et galactogènes par Ancylostoma caninum ERCOLANI 1859 (Ancylosomidae) chez le chienDans le présent travail, on a examiné si des infections prénatales et/ou galactogènes parAncylostoma caninumpouvaient se produire chez le chien et dans quelles conditions, comment se présentait le développement des infections galactogènes, dans quels tissus se trouvaient localisées les larves histotropes deAncylostoma caninumet s'il était possible d'induire expérimentalement une élimination des larves par le lait chez des chiennes allaitantes, infectées en impatence. Les expériences ont été pratiquées sur des beagles exempts d'helminthes, infectés par une dose unique orale ou per‐cutanée de 20 000 larves tertiaires deAncylostoma caninum.Une partie des chiens a été réinfectée plus tard pendant 10 jours de suite avec 2000 larves tertiaires.On a obtenu les résultats suivants:1On n'a pas pu déceler d'infections prénatales parAncylostoma caninumchez les chiots (41 portées, 181 animaux) isolés et privés de lait maternel, nés de mères infectées par une dose unique, à différents moments avant ou pendant la gestation, ou réinfectées pendant les derniers jours de la gestation.2Chez toutes les mères, on a observé une élimination des larves deAncylostoma caninumpar le lait. Après une infection unique, l'élimination des larves se poursuit jusqu'à la 3ème lactation p. i. Le nombre des larves éliminé au total pendant une lactation et la durée de l'élimination des larves diminuent de manière significative d'une lactation à l'autre, si le développement de la lactation n'est pas perturbé. Chez les mères réinfectées pendant les derniers jours d'une quatrième gestation, on observe au cours de la lactation suivante une élimination de larves significativement plus élevée que pendant la 3ème lactation, mais pourtant moins élevée que pendant la lère lactation, après primo‐infection.2L'élimination des larves par le lait commence le ler jour après lamisebas chez les mères infectées avant la naissance, à part quelques exceptions dans la troisième lactation p. i.; elle commence 2 jours p. i. après application per‐cutanée des larves et 3–5 jours p. i. après application orale chez les animaux infectés au cours de la lactation. Après induction de la lactation, le 10ème jour avant la naissance, on n'a observé une élimination immédiate des larves dans la sécrétion de la glande mammaire que chez un des quatre animaux examinés à cet effet. Chez les autres animaux, l'élimination des larves a commencé 8, 7 et 6 jours avant la mise‐bas. Avant la naissance, l'élimination des larves reste faible chez tous les animaux; après la naissance, elle prend un cours typique, avec un maximum pendant les premiers jours après la mise‐bas.4Dans tous les cas, pour chaque lactation, la plus grande partie des larves est éliminée dans la lère semaine aprés la mise‐bas et, après une infection survenant pendant la lactation, dans la lère semaine après le début de l'élimination. Le nombre des larves éliminées par semaine diminue d'une semaine à l'autre, de manière variable, après transformation logarithmique des valeurs, le plus souvent de manière linéaire. Une élimination des larves de tendance identique se manifeste chez les chiots, allaités pendant une semaine, entre la lère et la 4ème semaine suivant la mise‐bas, par une mère infectée.5Dans le lait, on n'a mis en évidence que des stades parasitaires précoces. Ils se distinguent essentiellement des larves tertiaires vivant librement par leurs dimensions plus grandes. Après application per os de 50 larves/animal à des chiots âgés de quelques jours, exempts d'helminthes, en moyenne 75% des larves sont parvenues à maturité sexuelle et après application percutanée 4,3%. La prépatence est de 15–16 jours.6Lorsque l'on examine différents prélèvements tissulaires d'animaux infectés par une dose unique, on trouve régulièrement la plupart des larves deAncylostoma caninumdans la musculature striée. Le nombre de larves trouvé ‐ par rapport à la musculature totale des animaux ‐ rend plausible une élimination par le lait, telle qu'elle a été observée dans des conditions comparables, à des moments correspondants p. i., comme conséwuence d'une réactivation des larves histotropes.7Par application d'oestradiol, ainsi que d'oestradiol et progestérone, on a pu déclencher une élimination des larves dans le lait des mères allaitantes, infectées en impatence. Cette élimination commence au moment où se fait sentir l'action oestrogénique sur l'épithélium vaginal. Ce processus a pu être reproduit deux fois, à intervalle de quatre semaines, chez un animal, après augmentation de la dose. Pas d'autres hormones ont exercé une influence sur l'élimination des larves par le lait, à des dosages différents.ResumenEstudios sobre la posibilidad de infestaciones prenatales y galactógenas con Ancylostoma caninum ERCOLANI 1859 (Ancylostomidae) en perrasEn los estudios presentes, el autor examinó si y bajo qué condiciones ocurren infestaciones prenatales y/o galactógenas conAncylostoma caninumen el perro, en qué forma se desarrolla la infestación galactógena, en cuales tejidos del perro se encuentran localizadas preferentemente las larvas histotropas deAncylostoma caninum, y si es posible inducir experimentalmente durante la lactación la eliminacion de las larvas a través de la leche en perras infestadas en forma impatente. Los ensayos se realizaron con perras de la raza beagle criadas libres de helmintos, e infestadas uniformemente con una dosis única de 20.000 terceras larvas deAncylostoma caninumpor vía oral o percutánea, y reinfestándose posteriormente una parte de los animales, durante 10 días consecutivos, con 2.000 terceras larvas al día.Entre otros, se obtuvieron los siguentes resultados:1No se pudieron comprobar infestaciones prenatales conAncylostoma caninumen cachorros criados aisladamente sin leche materna (41 partos, 181 cachorros), de perras infestadas una sola vez en diferentes tiempos antes o durante la gravidez, o reinfestadas repetidas veces en los últimos días de gestación.2Todas las madres eliminaban larvas deAncylostoma caninumcon la leche. Tras una infestación única, se mantuvo la expulsión de las larvas hasta la 3° lactación p. i. El total de larvas eliminadas en una lactación y la duración de la eliminación de las larvas disminuían significativamente de una lactación a la otra, siempre que las lactaciones no fueran perturbadas. Las madres que se reinfestaron repetidas veces en los últimos días de la 4° gestación, eliminaron en la correspondiente lactación significativamente más larvas que en la 3° lactación, aunque menos que en la 1° lactación después de la primo‐infestación.3La expulsión de las larvas con la leche comenzó en las madres infestadas antes del parto, el primer día después del parto, exceptuando unos pocos casos en la 3° lactación p. i.; en animales infestados durante la lactación, tras aplicación percutánea de las larvas 2 días p. i., y tras administración oral 3–5 días p. i. Al inducir la lactación el 10° día antes del parto pudo comprobarse la eliminación inmediata de larvas con la leche en sólo una de cuatro perras examinadas al respecto. En las perras restantes comenzó la expulsión de larvas 8, 7 y 6 días antes del parto. La eliminación de larvas inducida a. p. fué escasa en todos los animales, aumentando típicamente con un máximo en los primeros días p. p.4En todos los casos se eliminó la mayor parte de la, casi en forma lineal después de la transformación logarítmica de los valores. La misma tendencia se obtuvo al recontar los vermes de cachorros que habían lactado una madre infestada, cada vez una semana, de la 1° a la 4° semana p. p.5En la leche sólo se pudieron identificar estadios parasitarios precoces. Se diferenciaban de las larvas terciarias sin cutícula de vida libre, esencialmente por su mayor tamaño. Después de la administración oral de 50 larvas/animal a cachorros de contados días de edad, criados libres de helmintos, se desarrolló hasta la madurez sexual un promedio de un 75% de las larvas. Tras la aplicación percutánea se desarrolló un 4,3% en promedio. El período de prepatencia fué de 15–16 días.6En el examen de diversas pruebas hísticas de animales infestados una sola vez, se encontró regularmente la mayor parte de las larvas deAncylostoma caninumen la musculatura estriada. Las cifras de larvas así obtenidas ‐ referidas a la musculatura total de los animales ‐ permitieron reconocer que en cada caso la expulsión de las larvas con la leche es resultado de la reactivación de las larvas histotropas, como pudo observarse bajo condiciones comparables en tiempos correspondientes p. i.7Mediante la aplicación de estradiol, así como de estradiol más progesterona, se pudo desencadenar en las madres lactantes, infestadas impatentemente, la expulsión de larvas con la leche, hecho que se iniciaba simultáneamente con la acción estrógena sobre el epitelio vaginal. Este proceso fué reproducible en un animal tras aumentar la dosis 2 veces, en intervalos de 4 semanas. Otras hormonas aplicadas en un margen de dosificación estudiado no permitieron reconocer influjo alguno sobre la