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Zelltransformierende Eigenschaften kanzerogener Substanzen

 

作者: H. Lettré,  

 

期刊: Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe B  (WILEY Available online 1968)
卷期: Volume 15, issue 1  

页码: 23-28

 

ISSN:0931-2021

 

年代: 1968

 

DOI:10.1111/j.1439-0450.1968.tb00284.x

 

出版商: Blackwell Publishing Ltd

 

数据来源: WILEY

 

摘要:

ZusammenfassungDie Eigenschaften einer Zelle sind durch die in ihr vorhandene genetische Information gegeben. Eigenschaftsänderungen können durch eine Änderung der genetischen Information selbst oder durch Aktivierung oder Inaktivierung des funktionellen Zustandes der genetischen Information bewirkt werden. Chemische kanzerogene Faktoren können sich direkt mit Bausteinen der Desoxyribonukleinsäure (DNS) umsetzen und so die genetische Information stören oder unwirksam machen. Für Bakterien ist ein Reparatur‐Mechanismus (RM) bei Veränderungen der DNS nachgewiesen. Falls ein solcher auch in Warmblüterzellen existiert, müßte die Schädigung so stark sein, daß der RM diese nicht mehr kompensieren kann. Andererseits darf die Schädigung nicht zu groß sein, damit die Zelle existenzfähig bleibt.Im Sinne des Schemas von Jacobund Monodist die genetische Aktivität von Repressoren und Aktivatoren abhängig, welche auf ein Operator‐Gen einwirken. Im Organismus des Vielzellers können Hormone diese Funktion übernehmen. Eine starke Bindung eines kanzerogenen Faktors innerhalb der Zelle, aber außerhalb der DNS, könnte eine Veränderung des Regulationssystems mit sich bringen. Als Euchromatin bezeichnet man funktionell aktives, als Heterochromatin funktionell inaktives Chromatin. Die Verschiebung des Verhältnisses von Eu‐ zu Heterochromatin in einer Zelle kann als das morphologische Äquivalent einer Eigenschaftsänderung angesehen werden und kann durch Kanzerogene bewirkt werden. Onkogene Viren, die DNS‐haltig sind, können sich direkt in den genetischen Apparat einbauen. Über den Mechanismus von onkogenen Viren, die Ribonukleinsäure (RNS) enthalten, besteht noch keine sichere Kenntnis. Sie können als Messenger‐RNS angesehen werden, müssen aber zugleich ihre Eigenvermehrung bewirken können. Die Zelltransformation steht zwischen biologischen Begriffen wie Mutation und Differenzierung. Die Kanzerisierung ist nur ein Teilgebiet der Zelltransformation, die nicht immer pathologischen Charakter haben muß.SummaryCell‐transforming characters of carcinogenic substancesThe properties of a cell are determined by the genetic information which it contains. These properties can be changed by a modification of the genetic information itself or by activation or inactivation of the functional state of the genetic information. Chemical carcinogens can combine directly with the constituents of the DNA and so damage or render ineffective the genetic information. In bacteria a repair mechanism (RM) has been demonstrated arising from a modification of the DNA. If such a mechanism exists in the cells of warm‐blooded animals the lesion must be too large to be compensated by the RM and yet not too large to be compatible with cell survival.According to the scheme of Jacoband Monod, genetic activity depends on depressors or activators acting on an operative gene. In multicellular organisms, hormones fulfil this function. A carcinogenic factor intimately associated with the cell, but not DNA, could modify the regulatory system. Euchromatin is designated the active chromatin and heterochromatin the inactive form. The altered relationship between these two chromatins in a cell could be considered as a modification which might be induced by carcinogens. The oncogenic virus, which possesses DNA, could be integrated directly into the genetic apparatus. The precise mechanism of oncogenic viruses with respect to their RNA is not yet known. One could consider them as a carrier of RNA and they might effect their own multiplication. The transformation of the cell lies in a realm between biological conceptions of mutation and differentiation. The formation of a malignant tumour is merely one aspect of cellular transformation which is not necessarily a pathological character.RésuméPropriétés de transformation cellulaire des substances cancérigènesLes propriétés d'une cellule sont déterminées par l'information génétique qu'elle contient. On parvient à modifier ces propriétés par une modification de l'information génétique elle‐même ou par une activation ou inactivation de l'état fonctionnel de l'information génétique. Les facteurs chimiques cancérigènes peuvent se combiner directement à des constituants de l'acide désoxyribonucléique (ADN) et ainsi perturber ou rendre inefficace l'information génétique. On a mis en évidence chez les bactéries un mécanisme de réparation (MR) agissant lors de modification de l'ADN. Si un tel mécanisme existait dans les cellules d'animaux à sang chaud, il faudrait que la lésion soit si grande qu'elle ne puisse plus être compensée par le MR; mais pas trop grande pour que la cellule demeure vivante.Selon le schéma de Jacobet Monod, l'activité génétique dépend de répresseurs et d'activateurs qui agissent sur un gène opérateur. Dans l'organisme des êtres pluricellulaires, ce sont les hormones qui peuvent remplir cette fonction. Un facteur cancérigène intimement lié à la cellule, mais non au ADN, pourrait entraîner une modification du système régulateur. On appelle euchromatine, la chromatine active fonctionnelle, et hétérochromatine, la chromatine inactive. Un déplacement du rapport de l'euchromatine à l'hétérochromatine dans une cellule peut être considéré comme une modification de propriété au point de vue morphologique et peut être induit par des cancérigènes. Les virus oncogènes, qui possèdent du ADN, peuvent s'intégrer directement à l'appareil génétique. On ne connaît pas encore avec certitude le mécanisme des virus oncogènes à acide ribonucléique (ARN). On peut les considérer comme messager ARN et ils doivent encore effectuer leur propre multiplication. La transformation de la cellule se place entre les notions biologiques de mutation et de différenciation. La formation d'un cancer n'est qu'un des aspects de la transformation cellulaire qui n'a pas forcément un caractère pathologique.ResumenPropiedades citotransformadoras de las substancias cancerígenasLas propiedades de una célula son facilitadas por la información genética que se encuentra dentro de ella. Las alteraciones de las propiedades se pueden determinar mediante un cambio propio de la información genética o por medio de la activación o inactivación del estado funcional de la información genética. Los factures cancerígenos químicos pueden permutar direcmente con los elementos integrantes del ácido desoxirribonucleico (ADN), perturbando o inactivando así la información genética. En las bacterias se ha comprobado un mecanismo reparador (MR) en las alteraciones del ADN. Caso de que también existiese uno semejante en las células de los animales homeotermos, el daño debería ser tan grave que el MR no le pudiese ya compensar. Por otro lado, el perjuicio no debe ser demasiado grande, para que la célula continue subsistiendo.En el sentido del esquema de Jacoby Monod, la actividad genética depende de la actividad de los represores y activadores, los cuales actuan sobre un gen operador. En el organismo de un animal multicelular, las hormonas pueden hacerse cargo de esta función. La trabazón fuerte de un factor cancerígeno dentro de la célula, pero por fuera del ADN, podría traer consigo un cambio en el sistema regulador. Como eucromatina se designa la cromatina funcional activa, como heterocromatina la funcional inactiva. La desviación de la relación de eu a heterocromatina en una célula se puede considerar como el equivalente morfológico de una variación de las propiedades y puede ser ocasionada por los cancerígenos. Los virus oncógenos, que contienen ADN, se pueden incrustar directamente en el aparato genético. Sobre el mecanismo de los virus oncógenos, que contienen ácido ribonucleico (ARN), todavía no se tienen conocimientos seguros. Pueden estimarse como ARN mensajero, pero al mismo tiempo deben ocasionar su multiplicación propia. La transformacién celular se halla comprendida entre concept

 

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