SummaryHysterectomy‐derived, colostrum‐deprived, specific‐pathogen free (SPF) piglets were infected with 5 × 106EID50of A/Hong Kong/68 (H 3 N 2) virus at 3 days of age. They developed mild signs of clinical disease which reached a peak on the 3rd day after infection. Post‐mortem examination of piglets killed at one‐day intervals revealed bronchopneumonic lesions in the apical, cardiac and, occasionally, in the diaphragmatic lobes, reminiscent of gross and microscopic changes produced by infection with swine influenza A virus.Virus was detected in the lung and upper respiratory tract from the 1st to the 6th day after infection by immunofluorescent staining and was recovered from these organs by passage in embryonated eggs from the 1st to the 8th day after infection. The pulmonary and mesenteric lymph nodes yielded virus during the first 4 and 2 days after infection, respectively.Haemagglutination‐inhibition titres began to rise on the 5th day after infection and reached a maximum 21 days after infection. The results are interpreted as indicating that A/Hong Kong/68 (H 3 N 2) human influenza virus is pathogenic for 3‐day‐old piglets. The findings are discussed in relation to the ecology of swine influenza.ZusammenfassungExperimentelle Infektion von kolostrumfrei aufgezogenen, spezifisch pathogen freien Ferkeln mit Influenza A/Hongkong/68 (H 3 N 2)Durch Kaiserschnitt gewonnene, kolostrumfrei aufgezogene, spezifisch pathogen freie Ferkel sind im Alter von 3 Tagen mit 5 × 106EID50InfluenzaA/Hongkong/68 (H 3 N 2)Virus in Äthernarkose intranasal infiziert worden. Die Tiere erkrankten leicht, wobei der Höhepunkt der klinischen Symptome am 3. Tag p. inf. lag. Für pathologisch‐anatomische und ‐histologische, fluoreszenzserologische und virologische Untersuchungen ist täglich ein Tier getötet worden.Die pathologisch‐anatomischen und ‐histologischen Veränderungen bestanden in einer milden Bronchopneumonie der Herz‐ und Spitzenlappen, seltener der Hauptlappen und ähnelten denen beider Schweineinfluenza.Der Nachweis von Virus gelang in der Schleimhaut des oberen Respirationstraktes und in der Lunge vom 1. bis zum 6. Tag (Immunofluoreszenz) bzw. bis zum 8. Tag (Eipassagen) p. inf. Aus den Lungen‐ und Mesenterial‐lymphknoten konnte Virus zwischen dem 2. und 4. Tag isoliert werden.Die HAH‐Titer begannen am 5. Tag p. inf. anzusteigen und erreichten am 21. Tag p. inf. ihren Höhepunkt.Nach den Ergebnissen ist der menschliche InfluenzastammA/Hongkong/68 (H 3 N 2)für 3 Tage alte Ferkel pathogen. Die Befunde werden im Hinblick auf die Epizootologie der Schweineinfluenza diskutiert.RésuméInfection expérimentale avec Influenza A/Hongkong/68 (H 3 N 2) chez des porcelets SPF privés de colostrumOn a infecté par voie intranasale et sous narcose à l'éther des porcelets SPF âgés de 3 jours obtenus par césarienne et privés de colostrum, avec 5 × 106EID50d'InfluenzaA/Hongkong/68 (H 3 N 2).Les animaux tombèrent légèrement malades et manifestèrent les symptômes cliniques les plus forts le 3ème jour après l'infection. On a sacrifié quotidiennement un animal pour les recherches anatomo‐pathologiques, histologiques, sérologiques avec la fluorescence et virologiques. Les lésions anatomo‐pathologiques et histologiques ont montré une légère bronchopneumonie du lobe cardiaque et des lobes antérieurs, rarement des lobes diaphragmatiques, et ces lésions ressemblaient à celles de l'influenza du porc.On a mis en évidence le virus dans la muqueuse des voies respiratoires supérieures et dans les poumons du 1er au 6ème jour (Immunofluorescence) respectivement jusqu'au 8ème jour (passages sur oeufs) après l'infection. On a pu isoler les virus dans les poumons et les ganglions mésentériques entre les 2ème et 4ème jours. Les titres de l'inhibition de l'hémagglutination commencèrent à monter à partir du 5ème jour après l'infection pour atteindre les valeurs les plus élevées au 21ème jour après l'infection.Les résultats ont montré que la souche humaine de InfluenzaA/Hongkong/68 (H 3 N 2)est pathogène pour des porcelets âgés de 3 jours. On discute les résultats en relation avec l'épizoologie de l'influenza du porc.ResumenInfección experimental con virus Influenza A/Hongkong/68 (H 3 N 2) en lechones criados sin calostro, libres de gérmenes patógenos específicosLechones nacidos tras operación cesárea, criados sin calostro, gnotobióticos, se infectaron en narcosis etérea por vía intranasal a los 3 días de edad con 5 × 106DIE50de virus Influenza A/Hongkong/68 (H3 N2). Los animales enfermaron ligeramente, registrándose el acmé de los síntomas clínicos durante el tercer día p. inf. Para poder efectuar los estudios anatomo e histopatológicos, fluorescenteserológicos y virológicos se mató cada día un nuevo animal.Las modificaciones anatomo e histopatológicas consistían en una bronconeumonía benigna de los lóbulos cardíacos y de las puntas, más rara vez de los lóbulos principales, y se asemejaban a los de la influenza porcina.La identificación del virus se logró en la mucosa del tracto respiratorio superior y en el pulmón desde el primer al 6° día (inmunofluorescencia) o bien hasta el 8° día (pases por huevos) p. inf. De los ganglios linfáticos pulmonares y mesentéricos se pudo aislar el virus entre el 2° y 4° día.Los títulos de IHA comenzaron a aumentar el 5° día p. inf., alcanzando su acmé el día 21° p. inf.Con arreglo a los resultados, la estirpe humana Influenza A/H