SummaryThe cytopathic expression (CPE) and plaque formation of different strains of enteropathogenic bovine coronavirus (BCV) were analyzed in a variety of cell types in the presence and absence of trypsin. The cell‐adapted BCV‐L9, originally isolated by Mebuset al. (1973), and 5 wild‐type strains replicated in the HRT‐18 line of human rectal tumor cells, inducing cytopathic changes with cell fusion, which was enhanced by trypsin. Strain L9 replicated noncytopathically in D2 bovine fetal spleen (D2 BFS) cells, depending absolutely on the presence of trypsin for the activation of cell fusion. D2 BFS cells were non‐permissive for all wild‐type BCV strains even in the presence of trypsin. Strain L9 produced plaques in HRT‐18 clones, but the ease of plaque formation and plaque morphology were host‐cell dependent. Wild‐type BCV was also depended on the type of HRT host cell for plaque formation, and a unique plaque morphology with different degrees of trypsin dependence was evident for each strain. The BCV strain and the host cell determined the degree of dependence on trypsin for enhancement of CPE and plaque formation.ZusammenfassungZytopathische Expression und Plaquebildung des bovinen Coronavirus: Wirtszelle und Virusstamm bestimmen TrypsinabhängigkeitDie zytopathische Expression und Plaquebildung verschiedener Stämme von enteropathogenen bovinen Coronaviren wurden in einer Reihe von Zelltypen mit und ohne Trypsin analysiert. Der zelladaptierte, ursprünglich von Mebus(1973) isolierte Stamm L9 und 5 Wildtypstämme vermehrten sich in menschlichen Rektaltumorzellen. Sie verursachten zytopathische Veränderungen mit Zellfusion, was in der Gegenwart von Trypsin verstärkt auftrat. Der Stamm L9 vermehrte sich ohne zytopathische Veränderungen in D2 bovinen fötalen Milzzellen. Dabei hing die Aktivierung von Zellfusion ganz von der Gegenwart des Trypsins ab. Diese bovinen Milzzellen waren für alle Wildtypstämme des bovinen Coronavirus nicht empfänglich, auch nicht in Gegenwart von Trypsin. Der Stamm L9 bildete Plaques in HRT‐18‐Zellklonen, jedoch hingen Plaquebildung und Morphologie von den Wirtszellklonen ab. Die Vermehrung bei Wildtypstämmen des bovinen Coronavirus hing ebenfalls von den Zellklonen ab, wobei die Plaquemorphologie zu unterschiedlichem Ausmaß von Trypsin beeinflußt wurde. Demnach bestimmen der jeweilige bovine Coronavirusstamm und die Wirtszelle die Trypsinabhängigkeit der zytopathischen Expression,