Summary:Immunoglobulin A, phenytoin, and protein were determined in plasma, unstimulated and stimulated whole saliva and stimulated and unstimulated parotid saliva from seizure subjects, aged 18 or more, who had ingested phenytoin for 1 year or more from controls. Patient subgroups with low plasma IgA and with gingival overgrowth were evaluated separately. Plasma and salivary phenytoin and ratios of salivary to plasma phenytoin concentrations corresponded to published reports. Plasma IgA was significantly decreased in the total patient group. However, salivary IgA expressed as the concentration or as the proportion of salivary protein, with one exception, was not significantly decreased in any type of saliva from the total patient group or subgroups. Significant phenytoin induced increases in salivary IgA were noted. IgA secretion rate by the parotid gland was significantly increased in the total patient group. This investigation does not indicate a deficiency of oral IgA frpm chronic phenytoin ingestion. Thus, it appears unlikely that decreased oral IgA with a consequent enhanced susceptibility to inflammation contributes to phenytoin associated gingival overgrowth.RÉSUMÉChez des sujets épileptiques agés de 18 ans ou davantage, traités par la phénytoïne depuis un an ou plus, ainsi que chez un groupe de sujets‐contrôle, les taux d'IgA, de phénytoïne et de protéine ont été déterminés dans le plasma, la salive totale recueillie spontanément ou après stimulation et dans la salive parotidienne recueillie dans les mémes circonstances. Des sous‐groupes de malades ayant un taux plasmatique bas d'IgA ou une hypertrophic gingivale ont étéétudiés séparément. Les taux de phénytoïne plasmatique et salivaire et les rapports de concentration de la phénytoïne salivaire par rapport à celle de la phénytoïne plasmatique correspondent aux données déjà pubiées dans la litérature. Le taux plasmatique des IgA est diminué defaçon significative chez la totalité des malades étudiés. Cependant les IgA salivaires exprimées en concentration ou en proportion des protéines salivaires ne sont, à une seule exception près, diminués de façon significative dans aucun des types de salive provenant aussi bien de I'ensemble des malades que des sous‐groupes. Des augmentations significatives des IgA salivaires, induites par la phénytoïne, sont notées. Le degré de secrétion des IgA par la glande parotide est significativement accru chez I'ensemble du groupe de malades. Nos résultats ne font pas apparaître un déficit des IgA buccales liéà la prise chronique de phénytoïne. II semble done très peu probable qu'une diminution des IgA buccales ayant pour conséquence une susceptibilité accrue àĽinflammation puisse contribuer áĽhypertrophic gingivale liée à la prise de phénytoïne.RESUMENSe han determinado los niveles plasmáticos de fenitoina, proteina, e IgA en pacientes epitépticos mayores de 18 afios y en controles. Tambien se calcularon los niveles en saliva total no estimulada y estimulada y en saliva parotidea estimulada y no estimulada. Los subgrupos de enfermos con baja IgA plasmática e hipertrofia gingival se valoraron separadamente. La fenitoina plasmática y salivar y la relación entre las concentraciones de fenitoina salivar y plasmática corresponden a los trabajos publicados. La IgA plasmática estaba reducida significativamente en el grupo total de enfermos. Sin embargo, la IgA salivar expresada en concentración o como proporción de la proteina salivar no estaba significativamente reducida en ningun tipo de saliva de la totalidad de los grupos o subgrupos de los pacientes, con una sola excepcibn. Se apreciaron incrementos significativos de la IgA salivar inducidos por la fenitoina. El ritmo de secrecyón parotidea de la IgA estaba aumentado en todos los enfermos, de modo significative Esta investigación no indica que exista una reducción de la IgA oral derivada de una ingestión crónica de fenitoina. Asi pues, parece poco probable que un descenso de la IgA oral con el consiguiente aumento de la susceptibilidad a la inflamación contribuya a la hipertrofia gingival asociada a la ingestión de fenitoina.ZUSAMMENFASSUNGSpiegel des IgA, Phenytoin, und des Eiweiß wurden im Plasma, im unstimulierten und stimulierten Gesamtspeichel sowie im stimulierten und unstimulierten Parotisspeichel anfallskranker Patienten über 18 Jahren bestimmt, die mindestens 1 JahrlangPhenytoin genommen hatten. Ihnen wurden Kontrollen gegenübergestellt. Untergruppen mit niedrigem Plasma‐IgA und mit Zahnfleischwucherungen wurden getrennt bewertet. Phenytoin im Plasma und im Speichel und das Verhaltnis von Speichel zu Plasma‐Phenytoinkonzentrationen entsprachen den publizier‐ten Erfahrungen. Das Plasma‐IgA war in der gesamten Patientengruppe signifikant erniedrigt. Hingegen war die IgA‐Konzentration im Speichel bzw. sein Anteii am Speichelprotein mit einer Ausnahme in keiner Speichelprobe vermindert, weder in der Gesamtgruppe der Patienten noch in Untergruppen. Ein signifikanter Phenytoininduzierter Anstieg des Speichel‐IgA war deutlich. Die IgA‐Sekretionsrate der Ohrspeicheldriise war far die Patientengesamtgruppe signifikant erhöht. Diese Untersuchung weist nicht auf einen Mangel des oralen IgA als Folge einer chronischen Pheny‐toineinnahme. Es erscheint damit unwahrscheinlich, daß ein vermindertes orales IgA mit daraus folgemd erhöhte