Sieben Patienten wurde am 1. postoperativen Tag nach Cholecystektomie eine 5 % Alaninlösung (90 mg/kg/h) über eine Periode von 8 Stunden infundiert. Die Infusion führte zu einer Stimulation der Gluconeogenese, die Blutglucosekonzentrationen stiegen unmittelbar nach Infusionsbeginn von 5,9 ± 0,2 mmol/l auf 6,3 ± 0,2 mmol/l. Ein anfänglich deutlicher anti-ketotischer Effekt (Absinken des Acetoacetats von 70 ± 23 auf 17 ± 6 μmmol/l) egalisierte sich gegen Infusionsende. Insulin stieg auf das Doppelte des Ausgangswertes von 7,6 ± 1,4 μU/ml auf 14,6 ± 4 und hielt das Plateau ebenso wie Glucagon, das von 561 ± 70 auf 608 ± 74 pg/ml anstieg. Während der Periode der Alanininfusion wurde eine fast ausgeglichene Stickstoffbilanz errechnet (Defizit 0,04 ± 0,09 g/h), wohingegen in der Vor- und Nachperiode einexieutlich negative Stickstoffbilanz zu verzeichnen war (0,57 ± 0,07 bzw. 0,53 ± 0,06 g/h Defizit). Ein direkter Einfluβ auf den peripheren Glucose-Alaninzyklus einerseits und ein erhöhtes gluconeogenetisches Substratangebot andererseits scheinen für den stickstoffsparenden Effekt des Alanin ve